机能综合实验报告失血性休克

实验名称——动脉血压调节和失血性休克（二） 实验目的

1. 建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化 2. 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活

性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。 3. 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。

三、 合作同学

朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶

四、 实验原理

1. 失血性休克的原理

微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代

谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 1）正常情况

⑴动静脉吻合支是关闭的。

⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。

⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。

2）微循环缺血期

⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动

脉，毛细血管前括约肌收缩。

⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 ⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。

3）微循环淤血期

⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很

少。

⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血

管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。

⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，

毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。 4）微循环凝血期

⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血

液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。

⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞

坏死，引起各器官严重功能障碍。

⑶由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液

凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理

阿拉明是α-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压； 小剂量的多巴胺能够扩张血管。 3. 血管插管的方法

动脉插管：首先扎死动脉远心端，之后用动脉夹夹毕动脉的近心端。靠近远心端剪口插管，插管扎固定。

静脉插管：首先用动脉夹夹毕静脉近心端，之后扎死远心端。靠近远心端剪口插管，插管扎固定。 基本原则：

1） 血管分离的尽量长一些一以便插管。

2） 动静脉操作顺序不同，其目的是为了使中间的血管充盈便于插管。

五、 实验对象

家兔（新西兰大白兔），2.8公斤，雄性。 六、 实验器材和药品

手术器械一套，计算机多导生理记录仪一台、刺激电极、微循环观察装置，带三通针头的细塑料管3个，注射器若干，生理盐水，20%乌拉坦，0.3%肝素，乌拉名，多巴胺和普鲁卡因。 七、 实验方法

1. 失血性动物模型的建立和抢救

1） 家兔称重后背位交叉固定于手术台，颈部备皮。

2） 20%乌拉坦耳缘静脉注射麻醉，沿兔颈部正中皮肤作6~8cm切口，分离气管，再沿

气管分离一侧颈总动脉、颈外静脉穿线备用。 3） 切开腹股沟部皮肤，分离一侧股动脉，穿线备用。 4） 右侧腹部备皮，以便进行肠系膜微循环观察。 5） 自耳缘静脉注入0.3%肝素5ml/kg抗凝。

6） 颈总动脉插管并与计算机多导生理记录仪连接记录血压变化。 7） 颈外静脉插管以备输入血液、生理盐水和药物。 8） 股动脉插管以备放血。

9） 自股动脉放血并实时观察血压变化，舒张压降至40~50mmHg停止放血，维持该血

压40min。 10） 分组实施抢救

第一组：

a) 颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg，观察血压变化。 b) 注射阿拉明观察血压变化。 第二组：

a) 颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg，观察血压变化。 b) 注射多巴胺观察血压变化。

2. 肠系膜微循环观察

1) 向恒温灌流盒内注入38~40°C生理盐水，启动恒温加热装置

2) 选择一段有力度较大的小肠肠袢，从腹腔轻轻拉出后，放入恒温灌流

盒的小浴槽内，使肠系膜均匀平铺在有机玻璃凸形观察镜上，压上固定片，调整灌流液高度使液面刚好盖过肠系膜，用透射光在生物显微镜下观察。

3) 选好视野，分清肠系膜各种血管。观察血流速度、血管口径及视野下

某一固定区域内的毛细血管袢数，找出标记血管，以便固定视野做动态观察。

八、 实验结果及结论 第一组： 1. 正常血压

实验报告 失血性休克

2. 休克维持血压

3. 回输血液

4. 输入生理盐水

从上面四个图可以看出在回输血液的过程中血压在不断升高。 实验报告 失血性休克

输入生理盐水，血压基本没有变化，可能与检测的时间有关系。

5. 输入阿拉明

从这两张图可以看出，刚刚输入阿拉明血压迅速明显升高，但随后又开始下降。

第二组： 1. 正常血压

该组动物模型正常血压偏低。

2. 休克维持血压

实验报告 失血性休克

3. 输血

该组实验动物输血后血压并没有升高，而且压差不明显，可能是血压检测出现问题了。

4. 输生理盐水

该组实验动物输生理盐水后血压并没有升高，而且压差不明显，可能是血压检测出现问题了。

5. 输入多巴胺

输入多巴胺后血压应该先降低然后逐步恢复，但是实验没有得出预期结果，可能是因为上面提到的问题并没有解决。

实验报告 失血性休克

九、

部分思考题

5．大量失血是如何引起休克的？ 答案见实验原理部分。

6． 本实验复制的失血性休克是哪一期？如何判断？

微循环淤血期。根据血压和血液流动的情况判定。血压降低说明不是第一期，能观察到微循环缓慢流动说明不是凝血期。 7．如何设计其他类型休克的动物模型？

比如感染性休克，可以用细菌内毒素诱导；过敏性休克可以用卵蛋白、人混合血清诱导。

8．失血性休克家兔进入休克期，微循环发生哪些变化？为什么？ 见实验原理部分

9．休克发生后心脏、肾脏、脑、肺等功能器官发生哪些变化？

休克早期血液集中在重要器官如心脏和脑，所以这些器官血液供应良好，机体血压也并不下降，但是外周器官严重缺血如肾脏；随后血液大量淤积在微血管中血压迅速下降，机体各个器官缺血。

10．失血性休克抢救过程中，除将余血回输后，为什么还要补充生理原水？ 补充生理盐水可以稀释血液预防代谢性酸中毒。

十、 注意事项

1. 注意掌握麻醉程度，麻醉过浅动物疼痛，可知神经源性休克； 2. 手术应防止血管损伤，以防大出血； 3. 血管插管要固定牢固，以防脱落； 4. 牵拉肠袢要轻，避免反射性血压降低；

5. 休克过程中要维持血压在5.32kPa，如有波动及时调整； 6. 自颈外静脉输血或者药物时注意排气泡。