右美托咪定与肾上腺素作为局部麻醉药佐剂对臂丛神经阻滞效果的对比(新)

垦匿匪醛堂皇复菱筮查２Ｑ！§堡§旦筮≥！鲞筮！翅！匹』垒！！照！基！！塑！垒！趔塾２Ｑ！§：！生：３１：盟！：§论著・右美托咪定与肾上腺素作为局部麻醉药佐剂对臂丛神经阻滞效果的对比李凯赵国庆李旭洋朱志华１３００２１长春，吉林大学中日联谊医院麻醉科（李凯、赵国庆、李旭阳、朱志华）通信作者：朱志华，Ｅｍａｉｌ：ｃｙｌｚｚｈ＠１６３．ｔｏｍＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－４３７８．２０１６．０８．００６【摘要】目的对比常用剂量的右美托咪定（ｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅ，Ｄｅｘ）和肾上腺素作为罗哌卡因的佐剂对锁骨上臂丛神经阻滞影响的差异。方法选择Ｃｏｌｌｅ＇ｓ骨折患者６０例，ＡＳＡ分级Ｉ、Ⅱ级，其中男性４０例，女性２０例；年龄４４。６８岁，体重５０－７５ｋｇ。采用随机数字表法分为３组（每组２０例）：生理盐水对照组（ｃ组）、Ｄｅｘ组（Ｄ组）和肾上腺素组（Ｅ组）。各组均在超声引导下行锁骨上臂丛神经阻滞。ｃ组使用１ｍｌ生理盐水，Ｄ组将０．７５斗ｓ／ｋｇＤｅｘ稀释至１ｍｌ，Ｅ组将盐酸肾上腺素１００Ｉｘｇ稀释至１ｍｌ。上述溶液分别加入１０ｍｌ１％盐酸罗哌卡因和１０ｍｌ生理盐水配制的局部麻醉药物中。比较感觉及运动阻滞的起效时间、持续时间、开始静脉镇痛的时间，人室时（Ｔ０）及给药后１０ｍｉｎ（Ｔ。）、２０ｍｉｎ（Ｔ２）、３０ｍｉｎ（Ｔ３）、４０ｍｉｎ（Ｔ４）、５０ｍｉｎ（Ｔ５）、６０ｍｉｎ（Ｔ。）的ＨＲ、ＭＡＰ、ＳｐＯ：、ＢＩＳ以及麻醉并发症的情况。结果Ｄ组感觉、运动阻滞的起效时间比ｃ、Ｅ组短，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），而ｃ、Ｅ两组间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。Ｄ、Ｅ两组感觉、运动阻滞的持续时间、静脉镇痛的开始时间均比Ｃ组晚，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），但两组间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５ｏＭＡＰ的组间比较，Ｄ组在Ｔ４。Ｔ５时段低于Ｃ组，在Ｔ，，Ｔ５时段低于Ｅ组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。Ｅ组在Ｔ３时刻高于ｃ组，差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５ｏＨＲ的组间比较，Ｄ组在Ｔ３～Ｔ６时段低于Ｃ，Ｅ两组，Ｅ组在Ｔ，～Ｔ５时段显著高于Ｃ组，差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５ｏＢＩＳ值的组间比较，Ｄ组在Ｔ：一Ｔ６时段显著低于ｃ、Ｅ组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论与１００斗ｇ肾上腺素相比，０．７５斗ｇ／ｋｇＤｅｘ具有类似的增强臂丛神经阻滞的作用，还具有镇静及降低心血管应激的作用，适用于。肾上腺素禁忌证者。【关键词】右美托咪定；肾上腺素；臂丛神经阻滞；罗哌卡因基金项目：吉林省科技支撑计划社会发展项目（３Ｄ５１５８１７３４３０）ＣｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅａｎｄｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅａｓｔｈｅａｄｊｕｖａｎｔｔｏｌｏｃａｌａｎｅｓｔｈｅｔｉｃａｇｅｎｔｓｆｏｒｂｒａｃｈｉａｌｐｌｅｘｕｓｂｌｏｃｋＬｉＫａｉ，ＺｈａｏＧｕｏｑｉｎｇ，ＬｉＸｕｙａｎｇ，ＺｈｕＺｈｉｈｕａＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎａＪａｐａｎＵｎｉｏｎＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｉｌｉｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３００２１，Ｃｈｉｎａ（ＬｉＫＺｈａｏＧＱ，ＬｉＸＹ，ＺｈｕＺＨ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＺｈｕＺｈｉｈｕａ，Ｅｍａｉｌ：ｅｙｌｚｚｈ＠１６３．ｃｏｎ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｃｏｍｐａｒｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅ（Ｄｅｘ）ｗｉｔｈｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅａｓａｄｊｕｖａｎｔｔｏｒｏｐｉｖａｅａｉｎｅｉｎｓｕｐｒａｃｌａｖｉｃｕｌａｒｂｒａｃｈｉａｌｐｌｅｘｕｓｂｌｏｃｋ．ＭｅｔｈｏｄｓＳｉｘｔｙｐａｔｉｅｎｔｓ，ＡＳＡＩｏｒＩＩ，４４—６８ｙｅａｒｓｏｌｄ，ｗｅｉｇｈｔ５０－７５ｋｇ，ｓｃｈｅｄｕｌｅｄｆｏｒｆｉｘａｔｉｏｎｏｆＣｏｌｌｅ’Ｓｆｒａｃｔｕｒｅｕｎｄｅｒｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ－ｇｕｉｄｅｄｓｕｐｒａｃｌａｖｉｅｕｌａｌｂｒａＣｈｉａｌｐｌｅｘｕｓｂｌｏｃｋｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｒａｎｄｏｍｌｙｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｆｎ＝２０）ｗｉｔｈｒａｎｄｏｍｎｕｍｂｅｒｔａｂｌｅ，ｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄｅｄｆａｓｈｉｏｎ．ＩｎｇｒｏｕｐＣ，１ｍｌｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅｗａｓｕｓｅｄ．ＩｎｇｒｏｕｐＤ，Ｏ．７５斗ｇ／ｋｇＤｅｘｗａｓｄｉｌｕｔｅｄｉｎｔｏ１ｍ１．ＩｎｇｒｏｕｐＥ，ｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ（１００斗曲ｗａｓｄｉｌｕｔｅｄｉｎｔｏ１ｍ１．Ｔｈｅａｄｊｕｖａｎｔｗａｓａｄｄｅｄｔｏｌｏｃａｌａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｄｒｕｇｃｏｍｐｏｓｅｄｂｙ１０ｍｌ１％ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅｒｏｐｉｖａｃａｉｎｅａｎｄ１０ｍｌｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅ．Ｏｎｓｅｔｔｉｍｅｏｆｓｅｎｓｏｒｙａｎｄｍｏｔｏｒｂｌｏｃｋ，ｄｕｒａｔｉｏｎｏｆａｎａｌｇｅｓｉａ，ｏｎｓｅｔｔｉｍｅｏｆｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅａｎａｌｇｅｓｉａｗａｓｒｅｃｏｒｄｅｄｉｎｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ．ＭＡＰ，ＨＲ，Ｓｐ０２，ＢＩＳａｎｄａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｗｅｒｅｒｅｃｏｒｄｅｄｉｎｔｉｍｅｐｏｉｎｔｓｏｆｂｅｆｏｒｅ㈣ａｎｄ１０ｍｉｎ口１），２０ｍｉｎ㈣，３０ｍｉｎ㈦，４０ｍｉｎ㈤，５０ｍｉｎ㈣，６０ｍｉｎ㈣ａｆｔｅｒａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｏｎｓｅｔｏｆｓｅｎｓｏｒｙａｎｄｍｏｔｏｒｂｌｏｃｋｉｎｇｒｏｕｐＤａｒｅｅａｒｌｉｅｒｔｈａｎｇｒｏｕｐＣａｎｄＥｆ尸＿＜Ｏ．０５）．ＤｕｒａｔｉｏｎｏｆｓｅｎｓｏｒｙｂｌｏｃｋａｎｄｍｏｔｏｒｂｌｏｃｋｉｎｇｒｏｕｐＤａｎｄＥｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｎｇｅｒｔｈａｎｇｒｏｕｐＣｆＰ＜０．０５）．ＴｈｅｎｅｅｄｓｆｏｒｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅａｎａｌｇｅｓｉａｉｎＤａｎｄＥｗｅｒｅｐｏｓｔｐｏｎｅｄ．ＴｈｅＭＡＰｉｎｇｒｏｕｐＤｉｓｌｏｗｅｒｔｈａｎｇｒｏｕｐＣａｔＴ４一Ｔ５ａｎｄＥａｔＴ３一Ｔ５（尸＜Ｏ．０５）．ＴｈｅＭＡＰｉｎｇｒｏｕｐＥｉｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｇｒｏｕｐＣａｔＴｓ（Ｐ＜Ｏ．０５）．ＧｒｏｕｐＤｈａｄｌｏｗｅｒＨＲｔｈａｎｇｒｏｕｐＣａｎｄＥｆｒｏｍＴ３ｔｏＴ６ｆＰ＜０．０５）．ＴｈｅＨＲｉｎｇｒｏｕｐＥｉｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｇｒｏｕｐＣｆｒｏｍＴｓｔｏＴ５．ＧｒｏｕｐＤｈａｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒＢＩＳｓｃｏｒｅｔｈａｎｇｒｏｕｐＣａｎｄＥｓｉｎｃｅＴ２ｆＰ＜０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓＰｅｒｉｎｅｕｒａｌＯ．７５斗ｓ／ｋｇｏｆＤｅｘｈａｓｓｉｍｉｌａｒｌｙａｂｉｌｉｔｙｏｆ１００斗ｇｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅｔｏｅｎｈａｎｃｅｔｈｅｑｕａｌｉｔｙａｎｄｄｕｒａｔｉｏｎｏｆａｎａｌｇｅｓｉａｉｎｓｕｐｒａｅｌａｖｉｅｕｌａｒｂｒａｃｈｉａｌｐｌｅｘｕｓｂｌｏｃｋ．Ｄｅｘｈａｓｔｈｅａｂｉｌｉｔｙｔｏｄｅｃｒｅａｓｅｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｓｔｒｅｓｓａｎｄｓｅｄａｔｉｏｎ，ａｎｄｓｈｏｕｌｄｂｅａｂｅｔｔｅｒａｄｊｕｖａｎｔｔｏｌｏｃａｌａｎｅｓｔｈｅｓｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏａｌｅｃａｕｔｉｏｎｅｄａｇａｉｎｓｔｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ．万方数据圄匿庭醛堂皇复菱盘查２Ｑ！§生§旦筮≥Ｚ鲞筮Ｓ塑丛』叁塑！尘坠鲤§：△女艘韭２Ｑ！垒：坠！：≥！：№：！【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅ；Ｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ；Ｂｒａｃｈｉａｌｐｌｅｘｕｓｂｌｏｃｋ；ＲｏｐｉｖａｃａｉｎｅＦｕｎｄｐｒｏｇｒａｍ：ＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＳｏｃｉａｌＤｅｖｅｌｏｐＰｒｏｇｒａｍｏｆＪｉｌｉｎＰｒｏｖｉｎｃｅ（３Ｄ５１５８１７３４３０）右美托咪定（ｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅ，Ｄｅｘ）是高选择性仅２肾上腺素受体（ａｌｐｈａ－２ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ，仅２ＡＲ）激动剂，静脉给药后，能够通过中枢、外周和交感神经系统，发挥镇静、催眠、镇痛、抗焦虑、抗寒战，降低应激的作用。改变其给药形式，将其作为局部麻醉的佐剂于神经周围给药，不仅未见神经毒性…，还能够缩短腋窝臂丛阻滞的起效时间拉。，延长坐骨神经阻滞时间…。有研究证实０．７５Ｉ山ｇ／ｋｇＤｅｘ是肌间沟神经阻滞的最佳剂量ｂ１。肾上腺素作为传统佐剂也有延长阻滞时间的作用，常用浓度为１：２００００Ｈ１，但未有文献报道其与Ｄｅｘ的对比。本研究以超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞为例，讨论经典剂量下两者的效果差异。１资料与方法１．１一般资料经医院伦理委员会同意，患者及其家属均签署书面同意书后，纳入择期或急诊行Ｃｏｌｌｅ＇ｓ骨折切开复位内固定患者６０例，ＡＳＡ分级Ｉ、Ⅱ级，其中男性４０例，女性２０例；年龄４４—６８岁，体重５０～７５ｋｇ。排除标准：严重脏器功能不全及糖尿病，未经控制的窦性心动过缓和高血压，局部麻醉药物过敏，穿刺局部有感染者。采用随机数字表法将人选患者分为３组（每组２０例）：生理盐水对照组（Ｃ组）、Ｄｅｘ组（Ｄ组）和肾上腺素组（Ｅ组）。其中Ｃ组加入１ｍｌ生理盐水（生产批号：Ｌ１１５０６０５０９，四川科伦药业股份有限公司）。Ｄ组将０．７５Ｉ出ｇ／ｋｇＤｅｘ（生产批号：１４０４０９３２，江苏恒瑞药业股份有限责任公司）稀释至１ＩＩｌｌ。Ｅ组将盐酸肾Ｅ腺素（生产批号：１５０１２５２，遂成药业股份有限公司）１００ｔｒｇ稀释至１ｍｌ。上述溶液分别加入局部麻醉药物中。局部麻醉药物为１％盐酸罗哌卡因（生产批号：１４０８０８３６，江苏恒瑞药业股份有限责任公司）１０ＩＩｌｌ和１０ｍ１生理盐水的混合液。药物由专人配制。１．２臂丛神经阻滞３组患者常规术前禁食，无麻醉前用药。常规开放静脉通路，静脉输注乳酸林格注射液（生产批号：６１４０７０５０２，山东威高药业股份有限公司）５ｍｌ／ｋｇ，鼻万方数据导管吸氧（氧流量５Ｌ／ｍｉｎ），监测ＨＲ、ＭＡＰ、ＳｐＯ：及ＢＩＳ（Ａ－２０００，ＡｓｐｅｃｔＭｅｄｉｃａｌＳｙｓｔｅｍｓＩｎｃ，美国）。在超声（ｓＩＥＭＥＮＳＡＣＵＳＯＮＸ３００，ＶＦｌ３６高频超声探头）引导下采用平面内技术行锁骨上臂丛神经阻滞，均达到神经丛被药物充分包裹的影像标准。神经阻滞由同一位不了解分组情况的麻醉医师完成。１．３观察指标¨１记录患者年龄、性别、体重、ＡＳＡ分级和手术时间，给药后每隔１ｍｉｎ测定感觉和运动阻滞的程度。采用针刺法测定桡神经（虎口）、尺神经（小鱼际）、正中神经（大鱼际）支配区的痛觉缺失情况，ＶＡＳ评分描述针刺感（０分为无痛，１０分为无法忍受剧痛），记录感觉阻滞起效时间（注药结束至ＶＡＳ评分＜３分）、感觉阻滞持续时间（注药结束至ＶＡＳ评分＞３分）。改良Ｂｒｏｍａｇｅ分级法测定运动阻滞程度ｂ１（０级为无麻痹，１级为不能屈肘关节，２级为不能抬上肢，３级为不能屈指关节）。记录运动阻滞起效时间（注药结束至３级阻滞）、运动阻滞持续时间（注药结束至０级阻滞）及术后镇痛开始时间。记录入室时（Ｔ０）及给药后１０ｍｉｎ（ＴＩ）、２０ｍｉｎ（Ｔ２）、３０ｍｉｎ（Ｔ３）、４０ｍｉｎ（Ｔ４）、５０ｍｉｎ（Ｔ５）、６０ｍｉｎ（Ｔ６）的ＨＲ、ＭＡＰ、Ｓｐ０２和ＢＩＳ。记录麻醉及手术期间气胸、膈神经阻滞、霍纳综合征、喉返神经阻滞、局部麻醉药中毒、ＢＰ剧烈波动（ＭＡＰ波动范围超过基础值的３０％）、ＨＲ明显改变（≤５０次／ｍｉｎ或＞１００次／ｍｉｎ）及低氧血症（Ｓｐ０２＜９０％）的发生及对症处理情况。１．４统计学分析采用ＳＰＳＳｌ７．０统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差（露蜘）表示，组内比较采用配对ｔ检验，组间两两比较采用单因素方差分析；Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。２结果２．１一般情况比较两组患者性别构成比、年龄、体重、ＡＳＡ分级和手术时间比较差异无统计学意义（乃０．０５，表１ｏ所有患者均在臂丛神经阻滞下顺利完成手术，均未使用补救镇痛药或改用全身麻醉，未见气胸等相关并发症的发生。６９４垦匾盎醍堂皇复菱苤查２Ｑ！鱼生Ｓ旦筮≥！鲞箜Ｓ塑！匹』△！！！鱼旦！！坚：△！艘！１２Ｑ！§：ｙ！！：３１：堕！：墨表１３组患者一般情况比较（；幽）于Ｅ组，差异有统计学意义（砌．０５）。Ｅ组在Ｔ，时，ＭＡＰ高于Ｃ组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５，表３）。组内比较，Ｃ组ＨＲ未有明显变化，Ｄ组在Ｔ３～Ｔ６时段ＨＲ明显下降，Ｅ组在Ｔ３时明显升高，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），均无需对症处理。组间比较，Ｄ组ＨＲ在Ｔ，～Ｔ６时段明显低于Ｃ、Ｅ两组，差异有统计学意义（Ｐ＜０。０５Ｅ组ＨＲ在Ｔ３￣Ｔ５时段显著高于Ｃ组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５，表３）。ｏ年龄性别比体重ＡＳＡ分级手术时间。。别例数４…（例）（岁，；蜘）（例，男／女）（妇，；整）（例，Ｉ，Ⅱ）（ｍｉｎ，；血）Ｃ组Ｄ组Ｅ组２０２０２０５５±１１５８±９５７±１２１３／７１５／５１２１８５９±１０５８±８６３±１２７／１３１０／１０８／１２８９±２５９３士３１８０±２９注：Ｃ组：生理盐水对照组；Ｄ组：Ｄｅｘ组；Ｅ组：肾上腺素组；Ｄｅｘ：右美托咪定２．２神经阻滞效果对比Ｄ组感觉、运动阻滞的起效时间比Ｃ、Ｅ组更短，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），而Ｃ、Ｅ两组间差异无统计学意义（黔０．０５）；Ｄ、Ｅ两组感觉、运动阻滞的持续时间、术后镇痛开始时间均比ｃ组晚，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），但两组问差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５，表２）。表２３组患者神经阻滞效果比较（ｒａｉｎ，；蜘）３组患者ＢＩＳ值的比较Ｃ、Ｅ两组，组内比较未有明显变化，两组间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。Ｄ组在Ｔ２一Ｔ６时段ＢＩＳ值明显下降，与ｃ、Ｅ两组比较，差异有统计学意义２．４（Ｐ＜０．０５，表４）。３讨论相刮例数感觉阻滞运动阻滞感觉阻滞运动阻滞静脉镇痛４…（例）起效时间起效时间持续时间持续时间开始时间Ｃ组Ｄ组Ｅ绢２０２０２０１０．５＋３．３１５．５±３．１２５６士４４３８７±３５４３５７±３２ａ２０５±４１３０４±４１３７３±２６４３６±４４。肾上腺素是ｐ受体激动剂，作为传统的局部麻醉药佐剂，用于椎管内麻醉及周围神经阻滞，能够早期鉴别局部麻醉药物是否人血，减少局部麻醉药的吸收和全身毒性，延长作用时间。由于其强烈的正性肌力作用，对严重高血压、心动过缓、心动过速的患者禁用Ｈ１。文献认为其严重减少神经系统血供，不宜用于糖尿病、肿瘤化疗、动脉粥样硬化、已有神经损伤、严重酸碱失衡者怕１，因此有必要研究替代性药物。文献¨’“显示在０．２５～１．２５Ｉ－Ｌｇ／ｋｇ区间内增加局６．２±２．３。ｉ０．３±２．６８８．４±３．１ｌ３．５±３．０２９２±３６＂４２６±３７・注：与Ｃ组比较，ａｐ＜０．０５；Ｃ组：生理盐水对照组；Ｄ组：Ｄｅｘ组；Ｅ组：肾上腺素组；Ｄｅｘ：右美托咪定２．３３组患者各时间点血流动力学的比较组内比较，所有时间点，Ｃ组ＭＡＰ没有明显改变，Ｄ组在Ｔ４一Ｔ６时比Ｔ０有明显降低，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），Ｅ组在Ｔ，时ＢＰ有短暂升高，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），但无需药物处理。组间ＭＡＰ比较，Ｄ组在Ｔ４￣Ｔ，时段与Ｃ组有差异，在Ｔｒ－Ｔ５时，均低表３部麻醉药物中配伍的Ｄｅｘ剂量，痛觉和运动神经阻滞起效时间逐渐缩短，持续时间逐渐延长，联合用药显著改善麻醉效果，且具有剂量依赖性。当Ｄｅｘ剂量达到０．７５Ｉ．Ｌｇ／ｋｇ后，其局部阻滞作用出现封顶效应。３组患者各时间点血流动力学比较（；血）注：与Ｔｏ比较，啦删５；与ｃ组比较，ｂＰ＜Ｏ．０５；与Ｄ组比较，。忍０Ｄ５；与Ｅ组比较，ｄＰ＜Ｏ．０５；Ｃ组：生理盐水对照组；Ｄ组：Ｄｅｘ组；Ｅ组：肾上腺素组；Ｔｏ：人室时；Ｔ１：给药后ｌＯｍｉｎ；Ｔ２：给药后２０ｍｉｎ；Ｔ３：给药后３０ｍｉｎ；Ｔ４：给药后４０ｍｉｎ；Ｔｓ：给药后５０ｍｉｎ；Ｔ６：给药后６０ｍｉｎ；Ｄｅｘ：右美托咪定；１ｍｍＨｇ＂两．１３３ｋＰａ表４３组患者各时间点ＢＩＳ值比较（；拯）注：与Ｔ０比较，巾＜０＋０５；与ｃ组比较，ｂｐ＜ｏ．０５；与Ｄ组比较，—≮Ｏ．０５；与Ｅ组比较，ｄＰ＜０．０５；Ｃ组：生理盐水对照组；Ｄ组：Ｄｅｘ组；Ｅ组：肾上腺素组；Ｔｏ：入室时；Ｔｌ：给药后１０ｍｉｎ；Ｔ２：给药后２０ｍｉｎ；Ｔ３：给药后３０ｍｉｎ；Ｔ４：给药后４０ｍｉｎ；Ｔ５：给药后５０ｍｉｎ；Ｔ６：给药后６０ｍｉｎ；Ｄｅｘ：右美托咪定万方数据垦匾亟醍堂皇星菱苤盍２Ｑ！§生８旦筮！！鲞筮§翅！匹』△！！塾！坠盟！：△！耻坠垫！垒：Ｙ！！：≥！：盟！：！本研究也证实，该剂量Ｄｅｘ的强化神经阻滞效果与１：２００００的肾上腺素差别不大，与文献一致哺１。Ｄｅｘ增强阻滞效果的机制包括：①兴奋脑桥前背部的蓝斑核突触后％ＡＲ，引起神经细胞膜超极化，产生剂量依赖性镇静、催眠和抗焦虑作用旧。；②激动脊髓内突触前ｏｔ２ＡＲ，减少背角神经元Ｐ物质及疼痛信号转导；③直接抑制周围神经复合动作电位并阻断神经传导，该作用不能被％ＡＲ拮抗剂逆转¨…，Ｂｒｕｍｍｅｔｔ等ｕ¨证实Ｄｅｘ抑制阳离子电流（Ｉｈ电流）激活超极化，增加活动电位阈值，增强阻滞作用，而且对无髓鞘Ｃ纤维（疼痛）的作用比对Ａｓ纤维（运动）更明显，即感觉阻滞比运动阻滞更强¨２｜；④激动大动脉和小静脉内皮细胞表面的ｏｔ２ＡＲ，收缩血管¨引，减少局部麻醉药物吸收。值得注意的是，Ｏ．７５ｉｘｇ／ｋｇＤｅｘ神经周围给药３０～６０ｍｉｎ内引起一定程度的ＢＰ和ＨＲ降低。该作用与Ｄｅｘ抑制蓝斑核及交感系统引起的镇静、催眠、抗焦虑作用相关旧１。在本研究中，Ｄｅｘ组在给药２０ｍｉｎ后ＢＩＳ开始下降，出现可唤醒的自然睡眠状态，降低了患者情绪应激，增加舒适感和满意度。肾上腺素在３０ｍｉｎ时出现ＢＰ升高，但其升高ＨＲ的作用在给药后３０～５０ｍｉｎ持续存在，增加了患者氧耗，容易诱发心脑血管意外。０．７５肛ｇ／ｌ【ｇ的Ｄｅｘ是静脉给药的常用剂量¨…，即使误人血管也比较安全，而且迅速出现的ＨＲ减慢等改变，能为局部麻醉药物人血、中毒起到警示作用。该剂量即使是在高龄或肝功能下降者，仅会引起容易处理的低血压和心动过缓，不会出现难以唤醒的镇静和需要处理的低氧血症。此外，至今未有Ｄｅｘ神经毒性的报道，而且有动物实验显示，即使是更高剂量（２５。４０Ｉｘｇ／ｋｇ）的Ｄｅｘ也不破坏轴突和髓鞘，甚至能够减轻布比卡因引起的急性周围神经炎‘１｜。综上所述，０．７５斗ｇ／ｋｇＤｅｘ作为局部麻醉药的佐剂，对延长神经阻滞及术后镇痛的效果，与１００Ｉｘｇ肾上腺素类似。而且，Ｄｅｘ在ＨＲ和心肌氧耗方面与肾上腺素作用相反，加上其独有的适度镇静作用，能够适用于大多数患者，也是肾上腺素禁忌者的替代选择。参考文献［１］ＢｍｍｍｅｔｔＣＭ，ＮｏｒａｔＭＡ，ＰａｌｍｉｓａｎｏＪＭ，ｅｔａ１．Ｐｅｒｉｎｅｕｒａｌａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈｂｕｐｉｖａｃａｉｎｅｅｎｈａｎｃｅｓｓｅｎｓｏｒｙａｎｄｍｏｔｏｒｂｌｏｃｋａｄｅｉｎｓｃｉａｔｉｃｎｅｒｖｅｂｌｏｃｋｗｉｔｈｏｕｔｉｎｄｕｃｉｎｇｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｒａｔ［Ｊ１．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２００８，１０９（３）：５０２－５１１．ＤＯＩ：１０．１０９７／ＡＬＮ．万方数据ＯｂＯｌ３ｅ３１８１８２ｃ２６ｂ．［２］ＥｓｍａｏｇｌｕＡ，ＹｅｇｅｎｏｇｌｕＦ，ＡｋｉｎＡ，ｅｔａ１．Ｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅａｄｄｅｄｔｏｌｅｖｏｂｕｐｉｖａｃａｉｎｅｐｒｏｌｏｎｇｓａｘｉｌｌａｒｙｂｒａｃｈｉａｌｐｌｅｘｕｓｂｌｏｃｋ［Ｊ】．ＡｎｅｓｔｈＡｎａｌｇ，２０１０，１１１（６）：１５４８—１５５１．ＤＯｈｌ０．１２１３／ＡＮＥ．Ｏｂｏｌ３ｅ３１８ｌｆ躬０９５．［３］李金玉，葛东建，祁宾，等．不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因用于臂丛神经阻滞的效果［Ｊ】中华麻醉学杂志，２０１３，３３（６）：７１１－７１３．ＤＯＩ：１０．３７６０１ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０２５４・１４１６２０１３．０６．０１７．ｂＪＹ，ＧｅＤＪ，ＱｉＢ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄｏｓｅｓｏｆｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅｍｉｘｅｄｗｉｔｈｒｏｐｉｖａｃａｉｎｅｆｏｒｂｒａｃｈｉａｌｐｌｅｘｕｓｂｌｏｃｋ［Ｊ】．ＣｈｉｎＪＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌ，２０１３，３３（６）：７１１－７１３．ＤＯＩ：１０．３７６０１ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０２５４・１４１６．２０１３．０６．０１７．［４］庄心良，曾因明，陈伯銮．现代麻醉学［Ｍ】．３版．北京：人民军医出版社，２００３：６１４．６１９．ＺｈｕａｎｇＸＬＺｅｎｇＹＭ，ＣｈｅｎＢＬ．Ｍｏｄｅｍａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ【Ｍ】．ＴｈｉｒｄＥｄｉｔｉｏｎ．Ｂｅｉｊｉｎｇ：Ｐｅｏｐｌｅ７ｓＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＰｒｅｓｓ，２００３：６１４－６１９．［５］ＹａｎｇＣＷ，ＫｗｏｎＨＵ，ＣｈｏＣＫ，ｅｔａ１．Ａｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｉｎｆｒａｃｌａｖｉｃｕｌａｒａｎｄｓｕｐｒａｅｌａｖｉｅｕｌａｒａｐｐｍａｃｈｅｓｔｏｔｈｅｂｒａｃｈｉａｌｐｌｅｘｕｓｕｓｉｎｇｎｅｕｒｏｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＫｏｒｅａｎＪＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌ，２０１０，５８（３）：２６０－２６６．ＤＯｈｌ０．４０９７／ｋｊａｅ．２０１０．５８．３．２６０．［６］ＮｅａｌＪＭ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅｉｎｌｏｃａｌａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｏｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌａｎｄｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ：ｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙａｎｄｎｅｕｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ【Ｊ】．ＲｅｇＡｎｅｓｔｈＰａｉｎＭｅｄ，２００３，２８（２）：１２４－１３４．ＤＯＩ：１０．１０５３１ｒａｐｍ．２００３．５００２４．［７］ＭａｒｈｏｆｅｒＤ，ＫｅｔｔｎｅｒＳＣ，ＭａｒｈｏｆｅｒＰ，ｅｔａ１．Ｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅａｓａｄｊｕｖａｎｔｔｏｒｏｐｉｖａｃａｉｎｅｐｒｏｌｏｎｇｓｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｎｅｒｖｅｂｌｏｃｋ：ａｖｏｌｕｎｔｅｅｒｓｔｕｄｙ［Ｊ】．ＢｒＪＡｎａｅｓｔｈ，２０１３，ｌｌＯ（３）：４３８－４４２．ＤＯｈｌ０．１０９３Ｐｏｊａ／ａｅｓ４００．［８］ＳｏｎｇＪＨ，ＳｈｉｍＨＹ，ＬｅｅＴＪ，ｅｔａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅａｎｄｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅａｓａｎａｄｊｕｖａｎｔｔｏ１％ｍｅｐｉｖａｃａｉｎｅｉｎｂｒａｃｈｉａｌｐｌｅｘｕｓｂｌｏｃｋ叨．ＫｏｒｅａｎＪＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌ，２０１４，６６（４）：２８３－２８９．ＤＯＩ：１０．４０９７／ｋｊａｅ．２０１４．６６．４．２８３．［９］徐枫，杨承祥，邓硕曾．右美托咪啶在围术期临床应用的研究进展【Ｊ】．国际麻醉学与复苏杂志，２０１１，３２（３）：３３６－３４０．ＤＯＩ：１０．３７６０１ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３．４３７８．２０１１．０６．０２１．ＸｕＦ，ＹａｎｇＣＸ，ＤｅｎｇＳＺ．Ａｄｅａｎｃｅｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｕｓｅｏｆｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅｄｕｒｉｎｇｐｅｒｉｏｐｅｒａｔｉｖｅｐｅｒｉｏｄ【Ｊ］．ＩｎｔＪＡｎｅｓｔｈＲｅｓｕｓ，２０１ｌ，３２（３）：３３６－３４０．ＤＯＩ：１０．３７６０１ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３４３７８．２０１１．０６．０２１．［１０］ＫｏｓｕｇｉＴ，ＭｉｚｕｔａＫ，ＦｕｊｉｔａＴ，ｅｔａ１．Ｈｉｇｈｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅｉｎｈｉｂｉｔｃｏｍｐｏｕｎｄａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌｉｎｆｒｏｇｓｃｉａｔｉｃｎｅｒｖｅｗｉｔｈｏｕｔｏｔ２ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒａｃｔｉｖａｔｉｏｎ叨．ＢｒＪＰｈａｒｍａｃ０１．２０１０．１６０（７）：１６６２．１６７６．ＤＯＩ：１０．１１ｌｌ／ｊ．１４７６－５３８１．２０１０．００８３３．ｘ．【１１ＪＢｒｕｍｍｅｔｔＣＭ，ＨｏｎｇＥＫ，ＪａｎｄａＡＭ，ｅｔａ１．Ｐｅｆｉｎｅｕｒａｌｄｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅａｄｄｅｄｔｏｍｐｉｖａｃａｉｎｅｆｏｒｓｃｉａｔｉｃｎｅｒｖｅｂｌｏｃｋｉｎｒａｔｓｐｒｏｌｏｎｇｓｔｈｅｄｕｒａｔｉｏｎｏｆａｎａｌｇｅｓｉａｂｙｂｌｏｃｋｉｎｇｔｈｅｈｙｐｅｒｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｃａｔｉｏｎｃｕｒｒｅｎｔ［Ｊ】．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２０１ｌ，ｌ１５（４）：８３６－８４３．ＤＯＩ：１０．１０９７１ＡＬＮ．０ｂｏｌ３ｅ３１８２２ｌｆｃｃ９．［１２］ＬｆｎｎｑｖｉｓｔＰＡ．Ａｌｐｈａ一２ａｄｒｅｎｏｒｅｃｅｐｔｏｒａｇｏｎｉｓｔｓａｓａｄｊｕｖａｎｔｓｔｏＰｅｒｉｐｈｅｒａｌＮｅｒｖｅＢｌｏｃｋｓｉｎＣｈｉｌｄｒｅｎ－ｉｓｔｈｅｒｅａｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎａｎｄｓｈｏｕｌｄｗｅｕｓｅｔｈｅｍ？叨．ＰａｅｄｉａｔｒＡｎａｅｓｔｈ，２０１２，２２（５）：４２１４２４．ＤＯｈｌ０．１１１１６．１４６０－９５９２．２０１２．０３８２１．ｘ．［１３］ＴａｌｋｅＰ，ＬｏｂｏＥ，ＢｒｏｗｎＲ．Ｓｙｓｔｅｍｉｃａｌｌｙａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄｏｔ２一ａｇｏｎｉｓｔ－ｉｎｄｕｃｅｄｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｖａｓｏｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎｉｎｈｕｍａｎｓ［Ｊ】．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２００３，９９（１）：６５－７０．