医学生物化学病例分析
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发布时间：2022-04-22 03:56
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时间：2023-11-09 17:14
一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。
各系统的主要病理变化如下：
1．血容量改变 胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循环量、出现休克。
2．心血管改变 胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。
3．肺部改变 常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。
4．肾脏改变 除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。
急性胰腺炎的病理变化的不同阶段其全身反应亦不一样即使是同样为出血坏死性胰腺炎由于发病时间机体的状况亦可表现有较大的差异概括的表现是：急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛恶心呕吐发热而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外又因胰腺有出血坏死和自溶故又可出现休克高烧黄疸腹胀以至肠麻痹腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等
腹痛为最早出现的症状往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生多为突然发作位于上腹正中或偏左疼痛为持续性进行性加重似刀割样疼痛向背部胁部放射剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫刺激腹腔神经丛若为出血坏死性胰腺炎发病后短暂时间内即为全腹痛急剧腹胀似向腹内打气样感同时很快即出现轻重不等的休克
恶心呕吐为迷走神经被炎*的表现发作频繁起初为进入食物胆汁样物病情进行性加重(或为出血坏死性胰腺炎)很快即进入肠麻痹则吐出物为粪样
黄疸急性水肿型胰腺炎出现的较少约占1/4而在急性出血性胰腺炎则出现的较多黄疸的出现多由于：同时存在胆管结石嵌顿;胆总管开口水肿痉挛;肿大的胰头压迫胆总管下端;或因病情重笃因腹腔严重感染而造成肝功能损害
脱水急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹呕吐所致这是轻型的原因而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱主要原因是因后腹膜炎症刺激可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙似无形丢失出血坏死型胰腺炎发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象无尿或少尿
由于胰腺大量炎性渗出以至胰腺的坏死和局限性脓肿等可出现不同程度的体温升高若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内3～5天即可下降而重型胰腺炎则体温常在39～40℃常出现谵妄持续数周不退并出现毒血症的表现
少数出血坏死性胰腺炎胰液以至坏死的溶解的组织沿组织间歇可达到皮下并溶解皮下脂肪而使毛细血管破裂出血则局部皮肤呈青紫色有的可融成大片状可在腰部(Grey-Turner征)前下腹壁亦可在脐周出现(Cullen征)
胰腺的位置深在一般的轻型水肿型胰腺炎在上腹部深处有压痛少数前腹壁有明显压痛而急性重型胰腺炎由于其大量的胰腺溶解坏死出血则前后腹膜均被累及全腹肌紧压痛全腹胀气并可有大量炎性腹水可出现移动性浊音肠鸣音消失出现麻痹性肠梗阻
由于渗出液的炎*可出现胸腔反应性胸水以左侧为多见可引起同侧的肺不张出现呼吸困难
大量的坏死组织积聚于小网膜囊内则在上腹可以看到一隆起性包块触之有压痛往往包块的边界不清少数病人腹部的压痛等体征已不明显但仍然有高烧白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿应做B超检查和指肛检查
急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗？非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量减少并发症等手术治疗时机怎样掌握手术怎样实施方为合理关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗前者在急性胰腺中约占80～90%后者约占10～20%但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎据统计约有10%左右可以转化因此对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中需严密观察其病程的衍变
急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议一种意见认为应手术引流另一种意见认为可以采取姑息治疗从一些文献报道和我们治疗中的体会我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”理由是：一方面坏死是不可逆的而坏死组织难以吸收即使可以吸收病程亦很长长期毒素吸收临床症状如持续腹痛发烧等经久不退另一方面在坏死组织中的毒性物质如血管活性肽弹力蛋白磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化病变可能继续扩大则将导致全身中毒症状进一步加重以至出现多器官功能损害而致衰竭非手术治疗的一些方法亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备
一.非手术疗法
急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备非手术疗法包括：防治休克改善微循环解痉止痛抑制胰酶分泌抗感染营养支持预防并发症的发生加强重症监护的一些措施等见表10
急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下：
一抗休克
1.补充血容量改善微循环
2.解痉止痛维持电解质酸碱平衡
二控制炎症发展
1.抑制胰液分泌
禁食鼻胃管减压
药物：抗胆碱能药物高血糖素等
抑制RNADNA合成：5-FuSandotatin
低温
胰腺照射△
2.胰酶的抑制：抑肽酶阿托品黄豆胰蛋白酶抑制剂
抗蛇毒抗毒素善得定（Sandostatin）
3.皮质类固醇
三阻断并发症
1.抗生素
2.胰岛素
3.抗酸
4.肝素纤维蛋白溶酶
5.低分子右旋糖酐
6.加压素
四支持及监护
1.ICU监护及肺肾的保护
2.营养支持
△为试用阶段,用于重型胰腺炎
(一)防治休克改善微循环
急性胰腺炎发作后数小时由于胰腺周围（小网膜腔内）腹腔大量炎性渗出体液的丢失量很大特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大因此一个较重的胰腺炎胰周围腹腔以及腹膜后的渗出每24小时体液丢失量可达5～6L又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻呕吐肠腔内积存的内容物等则每日丢失量将远远超过5～6L除体液丢失又造成大量电解质的丢失并导致酸碱失衡在24小时内要相应的输入5～6L液体以及大量的电解质若输入速度过快则将造成肺水肿为此对于大量输液又要减少输液带来的并发症应通过CVP和尿量的监测通过中心静脉压的高低和尿量比重的变化进行输液为改善微循环予以适量输入右旋糖酐右旋糖酐的分子量大小可灵活掌握在快速扩大充血容量时用高分子随即改为低分子以改善微循环并给以扩张微血管的药物如654-2等为扩充血容量并减少炎性渗出输入白蛋白此外根据血生化所检测的电解质变化以及血气所测得的酸碱结果给补充钾钙离子和纠正酸碱失衡
(二)抑制胰腺分泌
1.H2受体阻断剂：如甲氰咪胍（cimetidine）雷尼替丁（ranitidine）法莫替丁（farmatidine）等均可减低胃酸的分泌并能抑制胰酶的作用有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用500～1000mg/日静脉滴入
2.抑肽酶（Trasylol）：自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外并能抑制激肽酶纤维蛋白溶酶的分泌目前的剂量是2万单位/公斤体重加入静脉输液内滴注1周为1疗程据Trapnell的报道大剂量使用抑肽酶组死亡率明显低于对照组对水肿型急性胰腺炎的效果较好但对出血坏死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定早在70年代80年代我们亦热衷于使用（但量较少）并未发现其有较明显的效果而且又可导致过敏反应之虞
3.5-Fu（5-氟脲嘧啶）：5-Fu可以抑制核糖核酸（DNA）和脱氧核糖核酸（RNA）的合成在急性胰腺炎时用其阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰酶5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代现已逐渐用于临床1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症当5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生1978～1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例能阻断其病程的发展并使淀粉酶胰蛋白酶下降死亡率与痊愈时间均减少
黄延庭等19年报道10例出血坏死性胰腺炎其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡血尿淀粉酶平均2～10天内降至正常而另5例未用5-Fu组系按常规治疗仅存活3例死亡2例均死于中毒性休克和多器官功能衰竭用量是：500mg溶500ml液体中静脉滴注连续1周少数可用10天丹东市第一医院（19年）报告17例坏死性胰腺炎经手术引流并用5-Fu治疗仅死亡1例
5-Fu的作用要注意要点：①免疫功能低下重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用；②对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者部分“清创”者应配合使用5-Fu则效果良好病人恢复顺利
禁食和胃肠减压：这一措施在急腹症患者作为常规使用急性胰腺炎时使用鼻胃管减压不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀呕吐更重要的是可以减少胃液胃酸对胰酶分泌的刺激作用而*了胰腺炎的发展由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌通常要禁食时间较长当淀粉酶至正常后再禁食1～2周否则由于进食过早而致胰腺炎复发
(三)解痉止痛
急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈重者可导致疼痛性休克并可通过迷走神经的反射而发生冠状动脉痉挛因此应定时给以止痛剂传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛另有亚*异戊酯亚*甘油等在剧痛时使用之特别是在年龄大的病人用此既可解除Oddi括约肌的痉挛同时对冠状动脉供血大有益处
(四)营养支持
急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要若使用恰当则可明显的降低死亡率若使用不当有时可能增加死亡率急性重型腹膜炎时机体的分解代谢高炎性渗出长期禁食高烧等病人处于负氮平衡及低血蛋白症故需营养支持而在给以营养支持时又要使胰腺不分泌或少分泌因此必须掌握其内在的规律以发挥营养支持的最大作用
1.急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点：①轻度胰腺炎又无并发症者不需要营养支持；②中重度急性胰腺炎早期开始营养支持（在血动力学和心肺稳定性允许的情况下）；③初期营养支持应通过肠道外途径要有足够量的热量；④病人在手术时做空肠造口输供肠饲；⑤当病人的症状体检以及CT检查所显示的胰腺图像基本正常后再行口服饮食但含脂肪要少
2.急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段：第一阶段应以全胃肠外营养（TPN）为主一般需2～3周；第二阶段通过空肠造口予以肠道要素饮食2～3周胃肠造口注肠道要素饮食（EEN）仍有一定的胰酶刺激作用因此EEN不宜过早使用；第三阶段逐步过度到口服饮食口服饮食开始的时间至关重要必须对病人的全面情况进行综合后再逐步开始进食
3.急性胰腺炎发病的一重要机理是：激活的胰酶使腺体和胰组织自化消化因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌“静止”或“休息”在使用营养支持时一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内可使胰腺不分泌或少分泌（指消化酶）现对下列几个问题进行讨论
（1）肠道营养和胰腺分泌：胃胰和肠胰反射则可刺激胰腺外分泌有人对狗胃十二指肠或空肠输注要素饮食（含葡萄糖脂肪氨基酸）与输注水对照进行研究胃内输注要素饮食后胰分泌量蛋白碳酸氢盐分泌量增加十二指肠内输注要素饮食后胰分泌量增加而蛋白碳酸氢盐的分泌无明显改变空肠内输注要素饮食后则胰外分泌量蛋白碳酸氢盐分泌增加对照组空肠输注不增加胰外分泌Stabile将不同剂量的乳化脂肪（Intralipid）注入实验狗十二指肠发现超过基础量的乳化脂肪则与蛋白和碳酸氢盐排出量的关系明显因此在急性胰腺炎的恢复期口服脂肪饮食的量要低而在肠饲中将脂肪饮食直接输入空肠排队胃胰肠胰的反射则胰腺外分泌减少
（2）胃肠外营养与胰腺分泌：
葡萄糖：Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺外分泌可能与血清渗透性增高有关
氨基酸：Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型发现胰蛋白分泌量无改变Stabile输注混合氨基酸液不增加胰腺分泌蛋白或碳酸氢盐的排出说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌
脂肪酸：经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺分泌作用而静脉输注脂肪酸则不刺激胰腺外分泌
(五)抗生素的应用
1.抗生素的血-胰液屏障：将胰液及血清经微生物法酶免疫法以及接用高效液相色谱法测定抗生素的含量发现抗生素在透入胰液受很多因素的影响最主要的是在胰腺内存在着一种类似血-脑屏障的血-胰屏障抗生素在透过血-胰屏障时首先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜然后透过胰腺腺泡及导管的细胞膜而进入胰液由于细胞膜含有较多量的脂类故极性小脂溶性高的抗生素较极性大水溶性高者更易透过抗生素的血清蛋白结合率作为载体的结合蛋白分子量大小抗生素的pH值均可影响其进入胰液因此在急性胰腺炎时炎症影响细胞膜通透性改变亦影响抗生素向胰液的透入既然胰液中含有抗生素胰组织中也应含有抗生素但胰液中的抗生素浓度能否代表胰组织中的浓度经实验证明胰组织和胰液中抗生素的浓度两者是平行的到目前经研究的30多种抗生素能够进入胰腺且能达到有效浓度的仅1/3在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些头孢类抗生素不能进入胰组织四环素庆大霉素氨苄青霉素进入胰组织很少不能形成有效的浓度
2.急性胰腺炎对抗生素应用的原则：能透过血-胰屏障；能在胰腺组织内形成有效浓度；能有效的抑制已知的致病菌近些年研究胰腺感染的菌种出现的频率依次为：大肠杆菌肺炎克雷伯氏菌肠球菌金葡菌绿脓杆菌奇异假单孢菌链球菌产气肠杆菌脆弱类杆菌等近年来真菌（念珠菌）感染有所增加经研究发现超广谱的抗菌素亚胺配已能（泰宁）以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌（脆弱杆菌除外）；头孢他唑（复达欣）头孢噻肟西梭霉素利福平复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌氯林可霉素能抑制3种菌而甲硝唑只能抑制脆弱菌
3.急性胰腺炎时细菌的来源多由于下列两方面：①因肠粘膜屏障功能受损免疫力下降肠道菌谱失衡则某些致病菌生长繁殖从而发生肠道细菌易位；②TPN的因素在TPN时感染甚易发生特别是因导管的护理不当尤易发生
(六)腹膜腔灌洗
1.腹腔灌洗的方法：局麻下在脐下腹中线作小切口置入软而不易折断的硅胶管而后将硅胶管周围封闭灌洗液为等渗包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L钾4mmol/L肝素100IU/L氨苄青霉素125～250mg/L每15分钟灌入2L保留30分钟后再由引流管引出（又需15分钟）一个循环时间为1小时如此进行48小时或更长些时间（当视病人情况而定）一般为2～7天
2.灌洗的目的是将胰腺炎渗出液中含有多种毒性物质和有害物质如淀粉酶脂肪酶磷脂酶A胰蛋白酶元类前列腺素活性酶和激肽形成酶等引出体外减少中毒并能将继续坏死的胰组织引出体外在实施腹膜腔灌洗时要注意：在置管时切忽损伤高度胀气的肠管；灌注液按常规为每次用量约2L但由于急性胰腺炎常并发呼吸衰竭若在短时间内再增加腹内的容量则将加重呼吸衰竭因此必须减少灌注量和延长灌注时间同时要加强监护如定时测血气的改变；若用葡萄糖作为维持渗透压时要密切检测病人的血糖变化因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低若有降低则可同时使用胰岛素
腹腔灌洗在早期由于减少了毒素物质的吸收减少了心肺的并发症起到了良好的作用但其引流的效果仍不理想部分胰腺的坏死或液化物不能引出体外后期的引流灌洗效果不及开腹后经小网膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好
3.我们曾采用折中的办法：对急性重型胰腺炎有炎性渗出液时在右下腹和左下腹分别做一小切口即放出大量炎性液体用环型钳将引流管分别送至双膈下及双下腹的最低位置此系在局麻下做小切口引流对机体扰乱不大效果较好
我们体会无论是腹膜腔灌洗抑或双下腹小切口置管引流在术前必须对胰腺的病理变化有所了解即经过B超CT检查若胰腺有坏死变化不能使用而且在灌洗的过程中仍应以B超和CT做动态观察当出现胰腺坏死并有感染时即改为剖腹探查按手术治疗原则进行病灶清除和彻底引流
(七)加强监护
(八)间接降温疗法
急性胰腺炎的间接降温方法可分为开放式间接降温和封闭式间接降温疗法两种前者是应用冷溶液行胃灌洗但并发症较多而改用封闭式间接降温
二.手术治疗
(一)手术指征及时机
1.手术时机直接影响到治疗的效果早期手术和延期手术问题有不少争议早期手术是指发病后2周内者而2周后手术为延期手术早期或延期手术必须以病情变化为出发点：如全身中毒感染腹部体征休克胰腺破坏程度MOF是否存在等因此急性出血坏死性胰腺炎的手术时机早期延期一般情况下是根据胰腺病理变化的进程而定的在治疗过程中出现①外科急腹症的表现；②无法排除其他威胁生命的急腹症均应予以积极准备下手术探查
2.早期（或过早）手术的弊端：坏死的胰腺与非坏死的胰腺由于时间短病理变化的界限尚未明确的分出术中对坏死的范围和深度难以判断若充分的清除坏死组织往往很困难清除（或切除）过少病变仍在继续进行有时需第二次手术切除过多则增加了创伤因此许多学者支持延期手术Becker等指出：急性出血坏死性胰腺发病3～6周胰腺的病变方能局限全身的反应终止若能将手术推迟至2周后进行则治愈率可高达85%而早期手术者（2周内）由于常需再次或多次手术死亡率达40%从实践中已认识到：无法阻断胰腺的自身消化和坏死的病程术后残余胰腺继续坏死和继发感染现已基本上取得一致意见不宜早期手术探查在术前对病人进行大力支持疗法抗感染TPN防治心肺并发症纠正水电解质平衡及酸碱平衡以度过全身反应的剧烈期
3.延期手术的优点：坏死和非坏死区分界明显手术的难度以及手术的危险性均降低；病变已局限化手术范围缩小针对性强创伤小；手术方法简单合理可按清创术的方法清除坏死组织以至可以避免再次手术；手术效果明显改善术后的并发症和死亡率均大为降低
(二)胰包膜切开术
(三)胰腺规则性切除术
胰腺规则性切除是根据坏死的范围作胰腺的不同部位切除如胰尾胰体次全及全切除切除的界限应达到胰腺的正常组织有时胰腺切除应连同胰外受侵组织一并清除并相应做附加手术
(四)胰腺坏死组织清除术
胰腺坏死组织清除术是采用钝性钳夹法或用吸引器吸除法将坏死组织清除并在胰床小网膜囊双膈下以至双侧盆腔置管引流经过动态CT及CT增强扫描确定诊断后实施手术Beger自1982年以来推崇此术式1985年报道205例坏死性胰腺炎治疗的状况205例中79例为局限性坏死126例为广泛性坏死138例经细菌检查证明40.4%已有感染该组总的死亡率为24.4%其中50例行坏死组织清除和小网膜囊及腹膜后间隙灌洗引流者死亡率为6.0%Larvin等使用本法治疗死亡率为21%胰腺坏死组织清除时要注意：胰腺坏死组织有无血管通过若有血管通过时要仔细分解以免术中发生大出血并将血管予以处理否则由于浸泡在坏死组织中将发生不可制止的大出血；清除坏死组织不必强求过度彻底残留的少许坏死物可以经引流管排除若在术中强行分离撕拉则断面容易发生出血；肠系膜根部（在胰头体交界处）的坏死组织决不可强行分离解割在其旁置引流任其自行分解后排出
(五)腹部开放堵塞和安装拉链术
鉴于急性出血坏死性胰腺炎的病理变化是进行性则尚无一种术式可一次性彻底治疗本症针对于此而倡而了腹腔开放堵塞术其方法是打开小网膜囊后充分游离胰腺并清除坏死组织于暴露的横结肠系膜大血管上胃后壁上盖以非粘性多孔纱布保护再用盐水纱布堵塞腹壁可以疏松缝合；亦可采用“三明治”式技术将聚丙烯（Marlx）网片覆盖于暴露的内脏或网膜上再缝于切口双侧筋膜边缘外覆透明手术粘贴巾吸引管置于两层之间；每次换药时去掉粘贴巾切开网膜片入腹手术结束时缝合网片外覆透明粘贴巾又恢复了“三明治式”结构以上两种方法各有其利弊亦有人提出若干种关腹方法原则是要简单便于再次换药防止混合感染
(六)低温和冷冻外科治疗急性重型胰腺炎
急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化低温可以降低代谢速度和酶的催化能力当胰腺的温度降至8～10℃时可抑制酶的分泌(外分泌)降至0～4℃时则发生不可逆性抑制冷冻外科（cryosurgery）治疗急性胰腺炎已应用于临床收到了一定的疗效通过冷探头（-160～-196℃）的接触以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶抑制自身消化达到治疗的作用它不同于冷冻治疗肿瘤它不要求破坏全部组织细胞只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白对其起一灭活作用阻断自身消化
急性胰腺炎的护理措施如下：
（1）保守治疗期间的护理
1）一般护理
①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。
②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小量低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。
2）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。
①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。
②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给予呼吸机辅助呼吸。
③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。
④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。
⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。
⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。
3）心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。
（2）术后护理：术后护理工作量大，持续时间长，病人应进监护室由专人护理，并使用气垫床。
1）多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意：
①了解每根导管的作用。
②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。
③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。
④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。
⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。
⑥冲洗液、灌注液要现用现配。
2）伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药；并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。
（3）营养方面的护理：患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管，机体消耗比较大，因此要注意及时补充营养，使机体达到正氮平衡，以利于组织修复。
营养支持分三个阶段：第一阶段完全胃肠外营养，约2～3周，以减少对胰腺分泌的刺激；第二阶段肠道营养，采用经空肠造瘘口灌注要素饮食，约3～4周；第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理，防止并发症发生。有深静脉营养导管者，按中心静脉常规护理；进行肠道内营养者，给予病人饮食要注意三度（温度、浓度、速度）。
（4）做好基础护理及心理护理，预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。
（5）防治术后并发症：及时发现，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺脓肿或假性囊肿等。
（6）胰腺部分切除后，可能会引起内、外分泌缺失，如过去有隐性糖尿病者，术后症状往往加剧；或因胰液缺乏，出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告，补充胰岛素；后者注意调节饮食，并补充胰酶制剂。
