DBA／2J高眼压模型小鼠和正常BL6小鼠眼犬尿氨酸转氨酶-Ⅱ的表达差异

维普资讯 http://www.cqvip.com 眼科研究２００７年４月第２５卷第４期　２４５　・实验研究・　ＤＢＡ／２Ｊ高眼压模型小鼠和正常ＢＬ６小鼠眼犬尿　氨酸转氨酶一Ⅱ的表达差异　熊新春　郑红梅赵战鹰　章艳Ｓｙｌｖｉａ　Ｂｏｌｚ　Ｄｉｆｅｒｅｎｃｅ　ｏｆ　ｋｙｎｕｒｅｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ－Ⅱｉｎ　ｅｙｅｓ　ｗｉｔｈ　ＤＢＡ／２Ｊ　ｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ｍｏｄｅｌ　ａｎｄ　ｎｏｒｍａｌ　ＢＬ６　ｍｉｃｅ　Ｘｉｏｎｇ　Ｘｉｎｃｈｕｎ，Ｚｈｅｎｇ　Ｈｏｎｇｍｅｉ，Ｚｈａｏ　Ｚｈａｎｙｉｎｇ，Ｚｈａｎｇ）Ｐａｎ，Ｓｙｌｖｉａ　Ｂｏｌｚ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ，Ｕｎｉｏｎ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｏｎｇｊｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ　ｏｆ　Ｈｕａｚｈｏｎｇ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｓｃｉｅｎｃｅ　ａｎｄ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｗｕｈａｎ　４３００２２，Ｃｈｉｎａ　Ａｂｓｔｒａｃｔ　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｉｎ　ｔｒｙｐｔｏｐｈａｎ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ｋｙｎｕｒｅｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓ（ＫＡＴ）ｉｓ　ｔｈｅ　ｋｅｙ　ｂｉｏｓｙｎｔｈｅｔｉｃ　ｅｎｚｙｍｅ　ｏｆ　ｋｙｎｕｒｅｎｉｃ　ａｃｉｄ（ＫＹＮＡ），ｔｈｅ　ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ　ａｍｉｎｏ　ａｃｉｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ　ａｎｄ　ｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ　ｍｏｄｕｌａｔｏｒ．Ｔｈｅ　ａｉｍ　ｏｆ　ｔｈｉｓ　ｓｔｕｄｙ　ｗａｓ　ｔｏ　ｅｘｐｌｏｒｅ　ｔｈｅ　ｏｃｕｌａｒ　ｔｉｓｓｕｅ（ｓ）ｏｆ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇ　ＫＡＴ　ｓｕｂｔｙｐｅ，ＫＡＴ—ＩＩ　ｄｕｒｉｎｇ　ｄｅｖｅｌｏｐｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｎｏｒｍａｌ　ＢＬ６　ｍｉｃｅ　ａｎｄ　ｆｕｒｔｈｅｒ　ｃｏｍｐａｒｅ　ｔｈｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ＫＡＴ—ＩＩ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ＢＬ６　ｍｉｃｅ　ａｎｄ　ＤＢＡ／２Ｊ　ｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ｍｉｃｅ、　Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　ａｎｄ　４，６－Ｄｉａｍｉｄｉｎｏ一２一ｐｈｅｎｙｌｉｎｄｏｌｅ　ｄｉｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ　ｈｙｄｒａｔｅ（ＤＡＰＩ）ｄｏｕｂｌｅ　ｌａｂｅｌｉｎｇ　ｗｉｔｈ　ａｎｔｉｂｏｄｙ　ｓｐｅｃｉｆｉｅｄ　ａｇａｉｎｓｔ　ＫＡＴ—Ｉ１　ｗｅｒｅ　ｕｓｅｄ　ｔｏ　ｌｏｃａｔｅ　ｔｈｅ　ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ｉｎ　ｏｃｕｌａｒ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｏｆ　９　ｎｏｒｍａｌ　ＢＬ６　ｍｉｃｅ　ａｎｄ　９　ＤＢＡ／２Ｊ　ｍｉｃｅ　ａｇｅｄ　３，６，１　１　ｍｏｎｔｈｓ　ａｎｄ　ａｎａｌｙｚｅｄ　ｔｈｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ　ｏｆ　ＫＡＴ—ＩＩ　ｅｘｐｒｓｓｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｔｗｏ　ｓｔｒａｉｎｓ．　Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｉｎ　ｂｏｔｈ　ｍｉｃｅ　ｓｔｒａｉｎｓ，ｇｒｅｅｎ　ＫＡＴ—ＩＩ　ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｓｔａｉｎｉｎｇ　ｗａｓ　ｆｏｕｎｄ　ｍａｉｎｌｙ　ｉｎ　ｃｏｒｎｅａｌ　ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ　ａｎｄ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｉｌｓ，ｒｅｔｉｎａｌ　ｇａｎｇｌｉｏｎ　ｃｅｌｌｓ　ｌａｙｅｒ，ｃｉｌｉａｒｙ　ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ　ａｎｄ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｖｅｓｓｅｌｓ　ｉｎ　ｃｉｌｉａｒｙ　ｍｕｓｃｌｅｓ．Ｔｈｅ　ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅｓｅ　ｔｗｏ　ｓｔｒａｉｎｓ　ｒｅｖｅａｌｅｄ　ｔｈａｔ　ｔｈｅｒｅ　ｗａｓ　ａ　ｓｔｒｏｎｇｅｒ　ｓｔａｉｎｉｎｇ　ｏｆ　ＫＡＴ—ＩＩ　ｉｎ　ｃｏｒｎｅａｌ　ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ　ａｎｄ　ｒｅｔｉｎａｌ　ｇａｎｇｌｉｏｎ　ｃｅｌｌｓ　ｉｎ　ＤＢＡ／２Ｊ　ｄｕｒｉｎｇ　ｔｈｅ　ｅａｒｌｙ　ｓｔａｇｅｓ（３　ａｎｄ　６　ｍｏｎｔｈｓ）ｔｈａｎ　ｔｈａｔ　ｉｎ　ＢＬ６．　Ｉｎ　ｃｉｌｉａｒｙ　ｂｏｄｙ　ｏｆ　ＢＬ６　ｍｉｃｅ，ｔｈｅ　ＫＡＴ—ＩＩ　ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｓｔａｉｎｉｎｇ　ｐｅａｋｅｄ　ａｔ　ｔｈｅ　６－ｍｏｎｔｈ　ｏｌｄ　ｍｉｃｅ．Ｉｔ　ｗａｓ　ｕｎｃｏｍｐａｒａｂｌｅ　ｉｎ　ＫＡＴ—ＩＩ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｔｗｏ　ｓｒａｉｎｓ　ｉｎ　ｃｉｌｉａｒｙ　ｂｏｄｙ　ｄｕｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｕｎｄｅｖｅｌｏｐｅｄ　ｃｉｌｉａｒｙ　ｓｐｕｒ　ｉｎ　ＤＢＡ／２Ｊ　ｍｉｃｅ．　Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｔｈｅ　ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ＫＡＴ－－ＩＩ　ｉｎ　ＤＢＡ／２Ｊ　ｍｉｃｅ　ｓｕｇｇｅｓｔｓ　ｔｈａｔ　ＫＡＴ－－ＩＩ　ｍａｙ　ｐｌａｙ　ａｎ　ｉｍｐｏｒｔｍａｎｔ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ　ｏｃｕｌａｒ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｒｅｔｉｎａ　ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ．　Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ　ｋｙｎｕｒｅｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ—ＩＩ；ｉｎｔｒａｏｅｕｌａｒ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ；ｃｏｒｎｅａ；ｃｉｌｉａｒｙ　ｂｏｄｙ；ｒｅｔｉｎａ　摘要　目的异。　方法探讨犬尿氨酸转氨酶一１１（ＫＡＴ—ＩＩ）在不同年龄的正常ＢＬ６小鼠与ＤＢＡ／２Ｊ高眼压模型小鼠眼中的表达差　将３、６、ｌ】月龄的ＢＬ６和ＤＢＡ／２Ｊ小鼠全眼组织冰冻切片，通过免疫组织化学和ＤＡＰＩ双荧光染色法检测ＫＡＴ一　两系小鼠眼组织中，ＫＡＴ—ＩＩ表达于角膜上皮、内皮，腱状体上皮和　Ⅱ的表达及差异，双激发波荧光显微镜观察拍照。结果腱状肌内血管内皮，视网膜节细胞层。３、６月龄的ＤＢＡ／２Ｊ小鼠眼角膜上皮和视网膜神经节细胞（ＲＧＣｓ）表达比ＢＬ６明显　增强。ＢＬ６小鼠腱状体组织中６个月时ＫＡＴ．ＩＩ表达最强，因ＤＢＡ／２Ｊ腱状突发育不良而无法进行比较。结论前节中的表达和在ＤＢＡ／２Ｊ小鼠眼中的表达增强，提示ＫＡＴ—ＩＩ可能参与眼压增高和视网膜变性等病理过程。　关键词犬尿氨酸转氨酶一ＩＩ；眼压；角膜；腱状体；视网膜　ＫＡＴ．ＩＩ在眼　分类号　Ｒ　７７５　Ｒ　７７４　文献标识码Ａ　文章编号１００３－０８０８（２００７）０４￣２４５．０４　在大多数哺乳动物体内，色氨酸的降解通过Ｌ．犬　本课题为中国国家留学基金（２００４８４２１１８）、湖北省科技攻关项目　（２００４ＡＡ３０１Ｃ３７）资助　尿氨酸（Ｌ－ｋｙｎｕｒｅｎｉｎｅ，Ｌ－ＫＹＮ）途径产生几种神经活性　物质。Ｌ－犬尿氨酸代谢的一种途径是通过犬尿氨酸转　氨酶（ｋｙｎｕｒｅｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓ，ＫＡＴ）将其转化为犬　尿喹啉酸（ｋｙｎｕｒｅｎｉｃ　ａｃｉｄ，ＫＹＮＡ）。近来，ＫＹＮＡ被证　明具有非竞争性拮抗兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体效应　作者单位：４３００２２武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院眼　科（熊新春　郑红梅、章艳）；４４４１００湖北省当阳市人民医院眼科（赵战　鹰）；７２０７６　Ｔｕｅｂｉｎｇｅｎ，德国Ｔｕｅｂｉｎｇｅｎ大学眼科视觉和神经眼科病理研　究室（Ｓｙｌｖｉａ　Ｂｏｌｚ）　通讯作者：熊新春（Ｅｍａｉｌ：ｘｃｘｉｏ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ）　维普资讯 http://www.cqvip.com 维普资讯 http://www.cqvip.com 眼科研究２００７年４月第２５卷第４期　ＴＭ４８８和ＤＡＰＩ—ＤＮＡ复合物的吸收和激发波长分别为　４９５　５１９　ｎｍ和３６４　４５４　ｎｍ）荧光显微镜ＡＸ７０观察，应　用其附带的软件进行数字图像处理。　用大鼠视网膜切片作为阳性对照，不加一抗的切　片为阴性对照。每组检查来自相同鼠龄不同个体的３　只小鼠的任一眼。　２　结果　２．１　ＤＡＰＩ蓝色荧光染色形态学比较　ＤＢＡ／２Ｊ小鼠的角膜比ＢＬ６小鼠在３个月和６个　月时显著增厚，尤其在３个月时几乎是ＢＬ６小鼠的２　倍（图１，２，４，５），到１　１个月时厚度基本正常（图３，　６）。在ＤＢＡ／２Ｊ小鼠的所有组织切片中只能发现０～１　个睫状突，而在ＢＬ６小鼠中可观察到３～４个睫状突。　其他结构无明显差异。　２．２免疫组织化学绿色荧光染色ＫＡＴ一Ⅱ表达比较　预实验表明ＫＡＴ一Ⅱ表达于正常ＢＬ６小鼠眼组织　角膜上皮、内皮，睫状体上皮和睫状肌内血管内皮，视　网膜节细胞层。在各年龄段中，角膜组织表达一致，睫　状体上皮在６个月表达最强，而视网膜节细胞层６～　１１个月表达较强。阳性绿色荧光主要分布于细胞浆，　细胞膜上也有少许分布，晶状体和虹膜组织未见　ＫＡＴ一Ⅱ阳性荧光着色。在３个月和６个月发育早期，　ＤＢＡ／２Ｊ角膜上皮ＫＡＴ一Ⅱ表达比ＢＬ６明显增强（图１，　２，４，５），ＫＡＴ一Ⅱ的强表达持续至晚期１１个月（图３，　６），且角膜表层细胞染色较深层细胞浓。而在视网膜　节细胞层，在３个月和６个月ＫＡＴ一Ⅱ表达也增强（图　７，８，１０，１１），但晚期１１个月表达减弱（图９，１２）。角　膜内皮ＫＡＴ一Ⅱ表达未见明显异常。睫状体组织中因　ＤＢＡ／２Ｊ小鼠睫状突发育不良而不能比较。　３讨论　本研究发现小鼠视网膜节细胞层表达ＫＡＴ一Ⅱ，还　首次显示了ＫＡＴ一Ⅱ在眼前节组织的表达，其表达强度　与阳性对照相当。提示ＫＹＮＡ可在眼局部合成，并与　眼前段的功能也密切相关。　已有的研究结果表明：ＫＹＮＡ在体内具有抗惊厥　和内源性的神经保护作用。本实验所观察到的　ＫＡＴ一Ⅱ，在与神经组织结构和功能不同的眼前节组织　的表达方式似乎与上述作用无明显相关。跟角膜上皮　细胞通过不断修复损伤　，内皮组织不断将角膜基质　的水泵入前房以维持角膜的透明性。睫状体上皮的主　要功能是形成房水和维持血一房水屏障　。虽然还　不能判定ＫＡＴ一Ⅱ在眼前节存在的生物学意义，但这种　表达方式提示有必要进一步研究ＫＹＮＡ与上述组织　的生理特点，从而进一步探讨ＫＹＮＡ与眼内液体移动　和平衡之间的关系。　ＫＡＴ一Ⅱ在ＤＢＡ／２Ｊ系小鼠角膜上皮中表达增强，　并持续到晚期。同时，早期角膜水肿增厚明显。　ＤＢＡ／２Ｊ系小鼠在３个月早期开始发生眼压增高，类似　先天性青光眼，角膜内皮受到影响而功能不良，导致角　膜水肿；后期发生虹膜脱色素、白内障形成、角膜混浊　和新生血管生长　。角膜基质层水分的增加可能是　触发ＫＡＴ　１Ｉ基因激活进而表达增强的原因之一。　ＫＡＴ一１Ｉ在ＤＢＡ／２Ｊ系小鼠晚期视网膜组织中的表　达下降，与Ｒｅｊｄａｋ等　的观察一致。本研究发现一个　在早期ＫＡＴ一１Ｉ激活而表达明显增强的过程。有研究　表明：ＤＢＡ／２Ｊ系小鼠在３个月时开始发生ＲＧＣｓ凋　亡，数量进行性减少，６个月时视网膜可见凋亡和坏死　并存的病理特征　。ＫＡＴ一１Ｉ在ＲＧＣｓ的激活是由于眼　压升高，还是因为神经节细胞的凋亡、ＫＹＮＡ浓度下降　而引起的反应性增强还不清楚。　脑脊液中的ＫＹＮＡ浓度随年龄的增长而增加，且　伴有ＩｇＧ和ｂｅｔａ２．微球蛋白的变化，提示ＫＡＴ一１Ｉ的激　活可能有免疫系统的参与　。但视网膜和玻璃体中　随年龄增加的ＫＹＮＡ的变化与上述报道不一致　。　帕金森病患者的血浆ＫＡＴ一１Ｉ活性减弱，ＫＹＮＡ浓度降　低，但红细胞中ＫＡＴ一１Ｉ活性增强，ＫＹＮＡ浓度上升，说　明ＫＡＴ一１Ｉ的调控具有复杂性和组织的特殊性…。　ＫＡＴ一１Ｉ基因敲除小鼠体内ＫＹＮＡ浓度在其发育过程　中经历了一个由较低而上升的过程，说明ＫＹＮＡ的合　成有其他途径进行代偿　。眼球是个较局限的环境，　ＫＡＴ一１１分布在角膜和睫状体上皮中，研究眼压等局部　因素对ＫＹＮＡ形成的影响，对认识ＫＡＴ的眼内存在有　重要的意义。ＤＢＡ／２Ｊ高眼压模型和正常ＢＬ６小鼠眼　角膜和视网膜ＫＡＴ一１Ｉ的表达差异提示ＫＡＴ一１Ｉ可能参　与了高眼压和视网膜变性等病理过程。目前，已有通　过逆行转运成功地从脑转运标记的ｓｉＲＮＡ至眼并影　响ＫＡＴ—ＩＩ表达的报道　。将改变ＫＡＴ　ＩＩ酶活性的方　法用于ＲＧＣｓ的保护将是一种有希望的途径。　参考文献　１　Ｇｕｉｄｅｔｔｉ　Ｐ。Ｏｋｕｎｏ　Ｅ。Ｓｃｈｗａｒｃｚ　Ｒ．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒａｔ　ｂｒａｉｎ　ｋｙｎｕｒｅｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｓ　Ｉ　ａｎｄ　ＩＩ［Ｊ］．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｓｃｉ　Ｒｅｓ，１９９７，５０：４５７—４６５　２熊新春，杜蜀华，张泺，等．表皮生长因子受体在角膜损伤前后的表达　［Ｊ］．同济医科大学学报，１９９８，２７：３８９—３９１　３熊新春．睫状体上皮和房水生成研究新进展［Ｊ］．国外医学・眼科学　分册，１９９４，４：２０５—２０８　４　Ｓｃｈｕｅｔｔａｕｆ　Ｆ，Ｒｅｉｄａｋ　Ｒ，Ｗａｌｓｋｉ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｔｉｎａｌ　ｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＤＢＡ／２Ｊ　ｍｏｕｓｅ—ａ　ｍｏｄｅｌ　ｆｏｒ　ｏｃｕｌａｒ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．Ａｃｔａ　Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｏｌ　（Ｂｅｄ），２００４，１０７：３５２—３５８　维普资讯 http://www.cqvip.com ・２４８・　Ｃｈｉｎ　Ｏｐｈｔｈａｌ　Ｒｅｓ，Ａｐｒｉｌ　２００７，Ｖｏ１．２５，Ｎｏ．４　５　Ｒｅｊｄａｋ　Ｒ，Ｋｏｈｌｅｒ　Ｋ，Ｋｏｃｋｉ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ａｇｅ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｄｅｃｒｅａｓｅ　ｏｆ　ｒｅｔｉｎａｌ　ｋｙｎｕｒｅｎａｔｅ　ａｎｄ　ｋｙｎｕｒｅｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｓ　ｉｎ　ＤＢＡ／２Ｊ　ｍｉｃｅ，ａ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ　ｉｎ　ｋｙｎｕｒｅｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ　ｌＩ・ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ　ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｍｏｌ　Ｃｅｌｌ　Ｂｉｏｌ，２００４，２４：６９１９—６９３０　ｏｃｕｌａｒ　ｈｙｐｅ￣ｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｖｉｓ　Ｒｅｓ，２００４，４４：６５５—６６０　６　Ｋｅｐｐｌｉｎｇｅｒ　Ｂ，Ｂａｒａｎ　Ｈ，Ｋａｉｎｚ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ａｇｅ—ｒｅｌａｔｅｄ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｏｆ　ｋｙｎｕｒｅｎｉｃ　ａｃｉｄ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ｃｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌ　ｆｌｕｉｄ—ＩｇＧ　ａｎｄ　ｂｅｔａ　２－ｍｉｃｒｏｇｌｏｂｕｌｉｎ　ｃｈａｎｇｅｓ　９　Ｔｈａｌｅｒ　Ｓ，Ｒ￣ｄａｋ　Ｒ，Ｄｉｅｔｒｉｃｈ　Ｋ，ｅｔ　ａ１．Ａ　ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ　ｍｅｔｈｏｄ　ｆｏｒ　ｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒｅｔｉｎａｌ　ｇａｎｇｌｉｏｎ　ｃｅｌｌｓ　ｂｙ　ｒｅｔｒｏｇｒａｄｅ　ｔｒａｎｓｆｅｒ　ｏｆ　ａｎｔｉｓｅｎｓｅ　ｏｌｉｇｏｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ｋｙｎｕｒｅｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ　ｌＩ［Ｊ］．Ｍｏｌ　Ｖｉｓ，２００６，２２：１００—１０７　（收稿：２００７一Ｏ１—１５修回：２００７—０３—０６）　［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｉｇｎａｌｓ，２００５，１４：１２６—１３５　７　Ｈａｒｔａｉ　Ｚ，Ｋｌｉｖｅｎｙｉ　Ｐ，Ｊａｎａｋｙ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｋｙｎｕｒｅｎｉｎｅ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ｉｎ　ｐｌａｓｍａ　ａｎｄ　ｉｎ　ｒｅｄ　ｂｌｏｏｄ　ｃｅｌｌｓ　ｉｎ　Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’Ｓ　ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｌ　Ｓｃｉ，２００５，　２３９：３１—３５　８　Ｙｕ　Ｐ，Ｄｉ　Ｐｒｏｓｐｅｒｏ　ＮＡ，Ｓａｐｋｏ　ＭＴ，ｅｔ　ａ１．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ａｎｄ　ｐｈｃｎｏｔｙｐｉｃ　（本文编辑：高红王莉红）　・临床经验・　Ｖ型斜视的疗效分析　王会英　Ａ—Ｖ综合征是一种亚型的水平斜视，在垂直方向上具有非　共同性，即向上和向下看时水平斜度发生变化，绝大多数为Ｖ　（９．８％），内斜３例（５．９％）。　２．３　Ｖ征矫正情况４８例（９４．１％）Ｖ征消失，３例（５．９％）仍　型斜视。本文分析了手术治疗Ｖ型斜视的临床效果。　１资料与方法　存在Ｖ征。上下方注视斜视度差平均６．５　。　２．４双眼视恢复５１例中有双眼视觉２３例（４５．１％），其中　１．１一般资料本组病例５１例，其中男２９例，女２２例；年龄５～　１２例获得一定程度的立体视觉。　３讨论　３１岁，平均１２．５岁。Ｖ型内斜视２０例，斜视角＋ｌ５　～＋１０５　；Ｖ　型外斜视３１例，斜视角一２０　一９ｏ　。Ｖ征：上下方注视斜视度差　１５　～４５　，平均２５．２　。同视机检查有双眼视８例，均无立体视。　１．２诊断标准与分类　以同视机检查向下注视集合加强，上　转与下转２５。时水平斜视度的差值≥１５　作为Ｖ型斜视的诊断　Ａ—Ｖ综合征主要是眼外肌方面的原因造成，斜肌功能异常　是主要病因。本研究５１例Ｖ型斜视中有３１例合并下斜肌亢　进。下斜肌亢进导致眼球呈上转位时，双眼外转力增强，集合　力减弱外斜度数加大，内斜度数减小，产生Ｖ型斜视。水平肌　功能异常也可引起Ｖ型斜视，内直肌功能过强导致向下注视时　集合过强，产生Ｖ型内斜视．夕　直肌功能过强导致向上注视时　外展过强，产生Ｖ型外斜视。本组Ｖ型内斜视２０例中２例双　标准。检查单眼及双跟运动，Ｖ型斜视常伴有下斜肌功能亢　进。５１例Ｖ型斜视中，单眼下斜肌功能亢进６例，双眼下斜肌　功能亢进２５例。　１．３手术方法（１）手术原则Ｖ型斜视中合并下斜肌亢进　眼内直肌功能过强，经双眼内直肌减弱术治愈；３１例Ｖ型外斜　视中４例双眼外直肌过强，经双眼外直肌减弱术后Ｖ征消失。　另外，水平肌附着点异常也是引起Ｖ征原因，内直肌附着点偏　上，引起向下注视时内转加强而产生Ｖ征；外直肌附着点偏下，　引起向上注视时外转加强，产生Ｖ征。本研究有３例外斜视在　者均行下斜肌减弱术包括后徙和断腱；不合并下斜肌亢进者则　行对称性直肌减弱或水平直肌附着点垂直移位术。外直肌向　开口方向移位，内直肌向闭口方向移位。（２）手术方式　合并　下斜肌亢进者３１例行下斜肌减弱术；不合并下斜肌亢进者２０　例，有２例内斜视双眼内直肌功能明显过强，经双眼内直肌减　弱术治愈，４例外斜视双眼外直肌过强，经双眼外直肌减弱术后　Ｖ征消失，其余１４例采用水平直肌附着点垂直移位术矫正Ｖ　征。水平斜视的矫正：Ｖ型内斜视：单眼内直肌后徙３例，双眼　内直肌后徙５例，单眼内直肌后徙＋外直肌缩短１０例，双眼内　直肌后徙＋单眼外直肌缩短２例；Ｖ型外斜视：单眼外直肌后　徙６例，双眼外直肌后徙１１例，单眼外直肌后徙＋内直肌缩短　１０例，双眼外直肌后徙＋单眼内直肌缩短４例。随访时间为术　后１～６个月，平均３．６个月。　２　结果　术中见外直肌附着点明显偏下。　Ｖ型斜视主要是针对病因进行治疗。本研究３１例合并下　斜肌功能亢进患者经下斜肌减弱术后Ｖ征均明显减小，２５例完　全治愈，另外Ｖ征较大的６例患者中（＞３０　）联合水平肌移位　后Ｖ征治愈。对于未发现下斜肌功能过强者采用对称性直肌手　术，有直肌过强且Ｖ征较小仅通过直肌减弱术即可治愈，直肌过　强不明显或Ｖ征较大者，手术方法主要通过水平肌的垂直移位，　即将水平肌垂直移位半个或半个以上肌腱宽度。通过外直肌向　上方移位，内直肌向下方移位可以使眼球向上注视时外转减弱　和向下注视时内转减弱，从而矫正Ｖ征。本研究有１４例患者采　２．１诊断标准　（１）眼位正位水平斜视≤１０　；内斜视：水　用水平肌垂直移位术后Ｖ征均明显好转，１１例完全治愈　（７８．６％），３例仍保留小度数Ｖ征。本组患者通过手术治疗，上　下方注视斜视度差由术前平均２５．２　变为６．５　，双眼视功能明　显好转，其中１２例（２３．５％）获得一定程度的立体视觉，疗效满意。　（收稿：２００６－０９－２０修回：２００６－１０—２０）　平斜视＞＋１０　；外斜视：水平斜视＞一１０　。（２）Ｖ征情况　向上与向下斜视差＜１５　为Ｖ征消失。　２．２　眼位矫正情况　５１例中，正位４３例（８４．３％）；外斜５例　作者单位：０５４０００邢台市医学高等专科学校五官医疗技术系　通讯作者：王会英（Ｅｍａｉｌ：ｈｕｉｙｉｎｇ２２３６＠ｓｉｎａ．ＣＯｒｎ）　（本文编辑：尹卫靖）