骨质疏松症状、发病机理

骨质疏松的临床表现

骨质疏松症的主要临床表现和体征为：疼痛，身高缩短、驼背、脆性骨折及呼吸受限等。

1、疼痛是骨质疏松症的最常见的、最主要的症状。其原因主要是由于骨转换高，骨吸收增加。在骨吸收过程中，骨小梁的破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏等均会引起全身性骨痛，以腰背痛最为多见。另一个引起疼痛的重要原因是骨折，即在受外力压迫或非外力性压迫脊椎压缩性骨折，扁平椎、楔椎和鱼椎样变形而引起的腰背痛。因为疼痛，患者常常卧床，运动减少，常常导致随后出现的周身乏力感，并加速骨量丢失。

2、在无声无息中身高缩短，或者驼背是继腰背痛后出现的重要临床体征之一，有时身高缩短5-20厘米不等。因此骨质疏松症常被称为“静悄悄的疾病”。斯诺贝尔骨胶原蛋白。

骨质疏松危害大

1、斯诺贝尔骨胶原蛋白提醒广大骨质疏松患者，骨骼脆而弱、骨强度又降低，骨折阈值明显下降，因此，受轻微的外力作用就容易发生骨折。骨折是骨质疏松症最重的后果，严重影响患者的生活质量，甚至缩短寿命。好发部位为胸腰段椎体、桡骨远端、肱骨近端、股骨近端、踝关节等。各种骨折的发生，分别与年龄、女性绝经时间长短及骨质疏松的程度有一定的关系。有些脆性骨折, X线检查可见，有些脆性骨折产生的是微骨折，X线检查难以发现，核磁共振检查往往可见骨挫伤表现。

2、严重骨质疏松症所致胸、腰椎压缩性骨折，常常导致脊柱后凸、胸廓畸形，胸腔容量明显下降，有时可引起多个脏器的功能变化，其中呼吸系统的表现尤为突出。脆性骨折

引起的疼痛，常常导致胸廓运动能力下降，也造成呼吸功能下降。虽然临床病人出现胸闷、气短、呼吸困难及紫绀等症状较为少见，但通过肺功能测定可发现呼吸功能受限程度。

单纯补钙并不能解决骨质疏松问题

强壮的骨骼需要骨胶原和钙盐相辅相成骨胶原蛋白是一种纤维状蛋白，是胶原蛋白的一种，是人体关节软骨、头软骨、骨小梁的主要成分，是骨骼中有机物质最重要的组成部分，骨胶原可以促进钙磷等钙盐成分在骨骼上的沉积，起到修复骨组织、改善骨质疏松症，所以骨胶原就像骨骼上的钢筋，是维持骨骼韧性和提供骨骼营养的重要物质，在科学研究中发现，骨骼中物质流失量的80%为骨胶原，仅20%为钙盐，骨骼失去骨胶原的支持，骨结构会变得脆弱，进而引发骨质疏松、骨折等一系列骨骼疾病，所以，骨骼健康不仅仅是补钙

老年人骨骼的健康保障——斯诺贝尔骨胶原蛋白II

美国著名的营养健康公司美国斯诺贝尔生物工程有限公司生产的骨胶原蛋白II，除了富含骨胶原蛋白和保留高浓度钙和维生素c的优势配方之外，而且特别添加了对骨骼有益的天然物质——骨碎补，在补充骨胶原蛋白和钙的同时可以帮助促进骨胶原的形成，使骨骼强健而坚硬，柔韧而抗压，不仅能够预防和缓解各种骨病，而且能够为骨骼提供源源不断的动力，治标更治本。

骨质疏松发生机理斯诺贝尔骨胶原蛋白详细表述如下

一、老年性和经绝期后骨质疏松：男性55岁后女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退，骨质形成减

少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。

二、营养性骨质疏松：蛋白质缺乏骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。

三、废用性骨质疏松：各种原因的废用少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强形成骨质疏松。

四、青年特发性骨质疏松：原因不明多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。

五、内分泌性骨质疏松

①皮质醇增多症：由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。

②甲状腺功能亢进症：大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。

③糖尿病：由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。④肢端肥大症：此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌增加骨吸收。

⑤原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松：PTH对组织各种细胞：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。⑥性腺功能减退如前述。

⑦遗传性结统组织病：成骨不全症（osteogenesis imperfecta）是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。 半脱氨酸尿症（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致 ⑧其他：类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。