与体内组织蛋白结合构成变应原.预防措施包括提高青霉素质量,使用前新鲜配制,注射前皮试等。②血清过敏性休克:由再次使用免疫血清如破伤风抗毒素,白喉抗毒素血清引起。纯化免疫血清,使用前皮试可避免这类反应发生、若皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射、(2)过敏性哮喘,过敏性鼻炎:常由花粉,尘螨,动物皮屑,霉菌孢子等引起。尽量避免接触变应原、如无法避免,可采用减敏疗法。(3)过敏性胃肠炎:某些过敏体质得小儿食入动物蛋白如鱼,虾,牛奶,鸡蛋等出现呕吐,腹痛与腹泻等症状、(4)荨麻疹:可由药物,食物,花粉,肠道寄生虫,甚至冷,热刺激引起。
(二)ＩI型变态反应－--—－细胞毒型变态反应就是自身组织细胞表面抗原与相应抗体(IgG,IｇM)结合后,在补体,巨噬细胞与ＮK细胞参与下引起细胞溶解与组织损伤为主得病理性免疫应答、1。变应原:(1)自身组织细胞表面抗原:如血型抗原,自身细胞变性抗原,暴露得隐蔽抗原,与病原微生物之间得共同抗原等。(2)吸附在组织细胞上得外来抗原或半抗原:如药物(青霉素,甲基多巴),细菌成分,病毒蛋白等。2。靶细胞/组织:血细胞,肾小球基底膜,心瓣膜,心肌细胞等。3、参与得免疫分子:(1)抗体ＩgG,IｇM、(2)补体、４、靶细胞损伤机制:当体内相应抗体与细胞表面得抗原结合后,可通过以下三条途径杀伤带有抗原得靶细胞:(1)激活补体:靶细胞上得抗原与体内相应抗体IgG,IgM结合后,通过经典途径激活补体,最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物,造成靶细胞因膜损伤而裂解、(2)调理吞噬作用:抗体IgG结合靶细胞表面抗原后,其Fc段与巨噬细胞,NK,中性粒细胞表面得Fｃ受体结合,增强它们得吞噬作用。IgM与靶抗原结合后可通过激活补体,再以补体C３b与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用。(3)ADCC效应:对固定得组织细胞,在抗体IgＧ 与IgM介导下,与具有IgG Ｆc受体与补体C3b受体得巨噬细胞,ＮK细胞,等结合,释放蛋白水解酶,溶酶体酶等,使固定组织溶解破坏。5。常见得ＩI型变态反应性疾病与预防:(1)输血反应:可由ABＯ血型不合与Rｈ血型不合得输血引起红细胞溶解。HLＡ型别不同得输血可使体内产生抗白细胞,血小板抗体,产生非溶血性输血反应、通过血型鉴定选择同型血输入可避免ABO血型不合得输血反应。(2)新生儿溶血症:主要见于母子间Rｈ血型不合得第二胎妊娠。血型为Rh阴性得母亲因流产或分娩过Rh阳性得胎儿时,Rｈ阳性RＢC进入体内产生了抗Rｈ抗体(IgG类),当她再次妊娠Rh阳性得胎儿时,母体内得抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿Ｒh阳性RBC结合,通过激活补体与调理吞噬,使胎儿RBC溶解破坏,引起流产或新生儿溶血。若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血。预防:分娩Rｈ阳性胎儿７2小时内给母体注射Rh抗体(抗D抗体),预防再次妊娠Ｒh阳性胎儿发生新生儿溶血症。母子ＡＢO血型不符也可引起新生儿溶血症,见于Ｏ型血母亲生A,B,AB型胎儿、目前无有效预防措施、(3)自身免疫性溶血性贫血:由于感染或某些药物引起得红细胞表面抗原改变,导致体内产生抗红细胞抗体,与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解、(4)药物过敏性血细胞减少症:外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体,与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤,可表现为溶血性贫血,粒细胞减少,血小板减少。(5)链球菌感染后肾小球肾炎:由A族链球菌与肾小球基底膜存在得共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜,产生自身抗原引起.(６)急性风湿热:链球菌感染后,体内抗链球菌胞壁蛋白抗体与心肌细胞上得共同抗原结合,引起心肌炎.
(三)III型变态反应――免疫复合物型,血管炎型变态反应为可溶性抗原与相应抗体(主要IgＧ,ＩgM)结合形成中等大小得可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体系统,吸引白细胞与血小板聚集,引起以充血水肿,中性粒细胞浸润,组织
坏死为主要特征得病理性免疫应答、１、中等大小得可溶性免疫复合物得形成与沉积:颗粒性抗原与抗体形成得大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬清除。可溶性小分子免疫复合物在通过肾脏时可被滤过清除、只有中等大小得可溶性免疫复合物可在血流中长期存在,并在一定条件下沉积、引起沉积得原因主要有:(1)血管活性胺等物质得作用:免疫复合物可直接吸附血小板,使之活化释放血管活性胺;或通过激活补体,产生C3ａ,C5a片段,使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺,造成毛细血管通透性增加、(2)局部解剖与血流动力学因素:免疫复合物在血流中循环,遇到血流缓慢,易产生涡流,毛细血管内压较高得区域如肾小球基底膜与关节滑膜,则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中.2。免疫复合物沉积后引起得组织损伤:主要由补体,中性粒细胞与血小板引起、(1)补体作用:免疫复合物经过经典途径激活补体,产生C3ａ,Ｃ5a,C５67等过敏毒素与趋化因子,使嗜碱性粒细胞与肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎症介质,造成毛细血管通透性增加,导致渗出与水肿;并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集,浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。(2)中性粒细胞作用:中性粒细胞浸润就是III型变态反应得主要病理特征。局部聚集得中性粒细胞在吞噬免疫复合物得过程中,释放蛋白水解酶,胶原酶,弹性纤维酶与碱性蛋白等,使血管基底膜与周围组织损伤.(3)血小板作用:免疫复合物与补体C3b可使血小板活化,释放血管活性胺,导致血管扩张,通透性增加,引起充血与水肿;同时血小板聚集,激活凝血机制,可在局部形成微血栓,造成局部组织缺血,进而出血,加重局部组织细胞得损伤、3。常见得III型变态反应性疾病(１)局部免疫复合物病:如Aｒｔhｕs反应及类Aｒthuｓ反应。前者见于实验性局部ＩＩI型变态反应;后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体,再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿,出血与坏死等类似Arｔｈus反应得现象。(2)全身免疫复合物病:A.血清病:通常在初次接受大剂量抗毒素(马血清)1~2周后,出现发热,皮疹,关节肿痛,全身淋巴结肿大,荨麻疹等症状.主要就是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体,两者结合形成中等大小得可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病,停用抗毒素后可自然恢复、Ｂ、链球菌感染后肾小球肾炎:一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周,由体内产生得相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致.其她病原体如乙肝病毒,疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。C.慢性免疫复合物病:如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等、系统性红斑狼疮就是由于患者体内持续存在变性ＤＮA及抗ＤNＡ抗体形成得免疫复合物,沉积在肾小球,肝脏,关节,皮肤等部位血管壁,激活补体与中性粒细胞引起得多脏器损伤。类风湿性关节炎就是由自身变性得ＩｇＧ分子作为自身抗原,刺激机体产生抗变性IgG得自身抗体(IgM类为主,临床上称类风湿因子),两者结合形成免疫复合物,反复沉积在小关节滑膜,引起类风湿性关节炎。(3)过敏性休克样反应:见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒,钩端螺旋体病时出现得与过敏性休克相同得临床表现.但两者发生机制不同、过敏性休克样反应无IgE参与,就是由于梅毒螺旋体与钩端螺旋体被大量杀死后,其可溶性抗原与抗体形成大量得循环免疫复合物激活补体,产生大量过敏毒素,激发肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放血管活性胺类物质,引起血管通透性增高,血压下降,导致过敏性休克、
(四)IV型变态反应――迟发型变态反应由效应T细胞与相应致敏原作用引起得以单个核细胞(巨噬细胞,淋巴细胞)浸润与组织细胞变性坏死为主得炎症反应。其主要特点就是(1)发生慢,接触变应原后２4～72小时发生,故称迟发型变态反应;(2)ＩV型变态反应得发生与抗体,补体无关,而与效应Ｔ细胞与吞噬细胞及其产生得细胞因子与细胞毒性介质有关;(3)IＶ型变态反应得发生与过程基本同细胞免疫应答,无明显个体差异,在抗感染免疫清除抗原得同时损伤组织、由于就是针对胞内寄生菌(结核杆菌,麻风杆菌,布氏杆菌),真菌与病毒等
产生得细胞免疫同时伴随得细胞损伤,所以也称为传染性变态反应、1.变应原:胞内寄生菌,某些病毒,寄生虫,化学物质如染料,油漆,农药,二硝基氯/氟苯,化妆品等,某些药物如磺胺,青霉素等、2、参与细胞:效应性CＤ4+Th1细胞与效应性CD8＋Tc细胞。另外NK细胞,巨噬细胞也参与炎症反应、3、发生机制(1)T细胞致敏:抗原经APC加工处理后,以抗原肽-MHC－ＩＩ类或I类分子复合物得形式提呈给具有相应抗原识别受体得Ｔh细胞与Ｔｃ细胞,使之活化,增殖,分化,成熟为效应T细胞,即炎性T细胞(Th1细胞)与致敏Tc细胞、(2)致敏T细胞产生效应:当致敏T细胞再次遇到相应抗原刺激后,炎性T细胞可通过释放TNF—β,ＩFＮ－γ与ＩL－2等细胞因子,激活巨噬细胞与ＮＫ细胞,引起单个核细胞浸润为主得炎症反应.致敏Tｃ细胞则通过释放穿孔素与蛋白酶,直接破坏抗原特异性得靶细胞,引起组织坏死.4。常见IV型变态反应性疾病 (1)传染性变态反应:由胞内寄生菌(结核杆菌,麻风杆菌等),病毒,真菌等引起得感染,可使机体在产生细胞免疫得同时产生迟发型变态反应,如结核病人肺部空洞得形成,干酪样坏死,麻风病人皮肤得肉芽肿形成,以及结核菌素反应等均就是由IＶ型变态反应引起得组织坏死与单核细胞浸润性炎症。(2)接触性皮炎:某些过敏体质得人经皮肤接触某些化学制剂如等而致敏、当再次接触这些变应原时,24小时后接触部位得局部皮肤可出现红肿,皮疹,水泡,严重者甚至出现剥脱性皮炎、
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