２１６２ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ ｎｏｒ ａｒｅ ｂｏｏｓｔｅｒ ｄｏｓｅｓ ｏｆ ｖａｃｃｉｎｅ ｉｎ ｔｈｅ ｇｅｎｅｒａｌ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｉｎ ｈｉｇｈ—ｒｉｓｋ ｇｒｏｕｐｓ， ａｎｔｉ—ＨＢ ｓ ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ ｉｓ ｕｓｅｆｕｌ，ａｎｄ ａ ｂｏｏｓｔｅｒ ｄｏｓｅ ｏｆ ｖａｃｃｉｎｅ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｇｉｖｅｎ ｉｆ ａｎｔｉ—ＨＢｓ ｉｓ ｌｏｗｅｒ ｔｈａｎ １ ０ ｍＩＵ／ｍｌ ｆＩＩＩ）． ＨＢＶ ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ ｒｏｕｔｅ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ Ｕｓｅ ｏｆ ｓａｆｅ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓ，ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｓｔｅｒｉｌｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｅｎｔａｌ ｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔｓ ａｎｄ ｅｎｄｏｓｃｏｐｅｓ，ａｒｅ ｑｕｉｔｅ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｔｏ ｐｒｅｖｅｎｔ ＨＢＶ ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ．Ｈｅａｌｔｈ ｃａｒｅ ｗｏｒｋｅｒｓ ｓｈｏｕｌｄ ｆｏｌｌｏｗ ｔｈｅ ｓｔａｎｄａｒｄ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ’ｓ ｐｒｏｃｅｄｕｒｅ ｆｏｒ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｎｏｓｏｃｏｍｉａｌ ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ，ｗｅａｒｉｎｇ ｇｌｏｖｅｓ ｗｈｉｌｅ ｔｏｕｃｈｉｎｇ ｂｌｏｏｄ，ｂ０ｄＶ ｆｌｕｉｄｓ，ａｎｄ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｔｏ ｅｌｉｉｍｎａｔｅ ｉａｔｒｏｇｅｎｉｃ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｔｏｏｌｓ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ｈａｉｒ ｃｕｔｎｎｇ， ｓｈａｖｉｎｇ，ｐｅｄｉｃｕｒｉｎｇ，ｐｕｎｃｔｕｎｎｇ， ａｎｄ ｔａｔｔｏｏｉｎｇ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｓｔｅｒｉｌｉｚｅｄ ａｆｔｅｒ ｕｓｅ．Ｄｏ ｎｏｔ ｓｈａｒｅ ｒａｚｏｒｓ ａｎｄ ｔｏｏｔｈ ｂｒｕｓｈｅｓ．Ｉｆ ｔｈｅ ｓｅｘｕａｌ ｐａｒｔｎｅｒ ｉｓ ＨＢｓＡｇ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ．ＨＢＶ ｖａｃｃｉｎｅ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｇｉｖｅｎ ｔｏ ｔｈｉｓ ｉｎｄｉｖｉｄｕａ１．Ｆｏｒ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｗｉｔｈ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｅｘｕａｌ ｐａｒｔｎｅｒｓ． ｐｅｒｉｏｄｉｃ ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ ｆｏｒ ＨＢｓＡｇ ａｎｄ ａｎｔｉ—ＨＢｓ ｉｓ ｎｅｅｄｅｄ． ａｎｄ ｃｏｎｄｏｍｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｕｓｅｄ ｄｕｒｉｎｇ ｓｅｘｕａｌ ｉｎｔｅｒｃｏｕｒｓｅ． Ｆｏｒ ＨＢｓＡｇ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｐｒｅｇｎａｎｔ ｗｏｍｅｎ．ｉｎ ｏｒｄｅｒ ｔｏ ｒｅｄｕｃｅ ｈｔｅ ｎｅｏｎａｔｅ’ｓ ｒｉｓｋ ｏｆ ｅｘｐｏｓｕｒｅ ｔｏ ｔｈｅ ｍｏｔｈｅｒ’ｓ ｂｌｏｏｄ． ｅｖｅｒｙ ｅｆｆｏｒｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｍａｄｅ ｔｏ ａｖｏｉｄ ａｍｎｉｏｃｅｎｔｅｓｉｓ，ｔｏ ｋｅｅｐ ｔｈｅ ｉｎｔｅｇｒｉｔｙ ｏｆ ｔｈｅ ｐｌａｃｅｎｔａ，ａｎｄ ｔｏ ｓｈｏｒｔｅｎ ｔｈｅ ｄｕｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｅｌｉｖｅｒｙ． Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ａｃｃｉｄｅｎｔａｌ ｅｘｐｏｓｕｒｅ ｔｏ ＨＢ、厂ｊ Ｔｈｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｐｒｏｃｅｄｕｒｅｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｏｆｌｌｏｗｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｅｖｅｎｔ ｏｆ ａｃｃｉｄｅｎｔａｌ ｅｘｐｏｓｕｒｅ．（１）Ｓｅｒｏｌｏｇｉｃ ｔｅｓｔｉｎｇ：ＨＢｓＡｇ． ｎａｔｉ—ＨＢｓ．ａｎｄ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｈｅｃｋｅｄ ｉｍｍｅｄｉａｔｅｌｙ ａｆｔｅｒ ｅｘｐｏｓｕｒｅ ａｎｄ ｒｅｃｈｅｃｋｅｄ ｗｉｔｈｉｎ ３－６ ｍｏｎｔｈｓ．（２１ Ａｃｔｉｖｅ ｉｍｍｕｎｉｚａｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｏｓｔｅｘｐｏｓｕｒｅ ｉｍｕｎｏ— ｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓ：Ｔｈｅｒｅ ｉｓ ｎｏ ｎｅｅｄ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆｒ ｔｈｏｓｅ ｗｈｏ ｈａｖｅ ｂｅｅｎ ｖａｃｃｉｎａｔｅｄ ａｎｄ ｈａｖｅ ａｎｔｉ—ＨＢｓ＞ｌ ０ ｍｌＵ／ｍ１． Ｆｏｒ ｔｈｏｓｅ ｗｈｏ ｈａｖｅ ｎｏｔ ｂｅｅｎ ｐｒｅｖｉｏｕｓｌｙ ｖａｃｃｉｎａｔｅｄ ｏｒ ｈａｖｅ ｂｅｅｎ ｖａｃｃｉｎａｔｅｄ ｂｕｔ ｗｉｔｈ ａｎｔｉ—ＨＢｓ＜１０ ｍｌＵ／ｍｌ ｏｒ ｈｔｅ ａｎｔｉ．ＨＢｓ ｌｅｖｅｌ ｕｎｋｎｏｗｎ．ＨＢＩＧ ２００－４００ ＩＵ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｉｎｉｅｃｔｅｄ ｉｍｅｄｉａｔｅｌｙ ａｆｔｅｒ ｅｘｐｏｓｒｕｅ ａｎｄ．ａｔ ｔｈｅ ｓａｍｅ ｔｉｍｅ，ＨＢＶ ｖａｃｃｉｎｅ（２０ ｇ）ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｉｎｏｃｕｌａｔｅｄ ａｔ ｎａｏｔｈｅｒ ｓｉｔｅ．Ｔｈｅ ２ｎｄ ａｎｄ ３ｒｄ ｄｏｓｅｓ ｏｆ ｖａｃｃｉｎｅ（２０ ｇ） ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｇｉｖｅｎ １ ａｎｄ ６ ｍｏｎｔｈｓ ｌａｔｅｒ． Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｎｄ ｃａｒｒｉｅｒｓ Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ ｔｈｅ Ｌａｗ ｆｏｒ Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ Ｃｏｎｔｒｏｌ ｏｆ Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｂｌｅ Ｄｉｓｅａｓｅｓ ｏｆ ｔｈｅ Ｐｅｏｐｌｅ’ｓ Ｒｅｐｕｂｌｉｃ ｏｆ Ｃｈｉｎａ，ａｌｌ ｈｅａｌｔｈ ｃａｒｅ ｗｏｒｋｅｒｓ ｈａｖｅ ｔｈｅ ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｉｌｉｔｙ ｔｏ ｒｅｐｏｒｔ ｔｈｅ ｃａｓｅ ｔｏ ｔｈｅｉｒ ｌｏｃａｌ Ｃｅｎｔｅｒ ｆｏｒ Ｄｉｓｅａｓｅ Ｃｏｎｔｒｏｌ ｆＣＤＣ ｉｎ ｔｉｍｅ ｗｈｅｎ ａｎ ａｃｕｔｅ ｏｒ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔ ｗａｓ ｄｉａｇｎｏｓｅｄ，ａｎｄ ｔｈｅ ｃａｓｅ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｒｅｇｉｓｔｅｒｅｄ ｅｉｔｈｅｒ ａｓ ａｃｕｔｅ ｏｒ ｃｈｒｏｎｉｃ Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．Ｆａｍｉｌｙ ｍｅｍｂｅｒｓ ａｎｄ ｃｌｏｓｅ ｃｏｎｔａｃｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ａｄｖｉｓｅｄ ｔｏ ｂｅ ｔｅｓｔｅｄ ｆｏｒ ＨＢｓＡｇ． ａｎｔｉ—ＨＢｃ。 ａｎｄ ａｎｔｉ—ＨＢｓ．Ｔｈｅ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｗｉｔｈ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ３ ｍａｒｋｅｒｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｖａｃｃｉｎａｔｅｄ． Ｗｈｅｔｈｅｒ ａｎ ａｃｕｔｅ ｏｒ ａ ｃｈｒｏｎｉｃ ＨＢＶ ｐａｔｉｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｈｏｓｐｉａｔｌｉｚｅｄ ｉｓ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ｓｅｖｅｒｉｙｔ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｔｈｅ ｒｏｏｍｓ ｆｏｒ ＨＢＶ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｓｔｅｒｉｌｉｚｅｄ．Ａｌｌ ｍｅｄｉｃａｌ ｅｑｕｉｐｍｅｎｔ ａｎｄ ｕｔｅｎｓｉｌｓ ｃｏｎｔａｃｔｅｄ ｂｙ ｐａｔｉｅｎｔｓ，ｓｕｃｈ ａｓ Ｃｈｉｎ ＭｅｄＪ２００７；１２０（２４）：２１５９—２１７３ ｎｅｅｄｌｅｓ，ｓｕｒｇｉｃａｌ ｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔｓ，ｐｒｏｂｅｓ，ｅｎｄｏｓｃｏｐｅｓ，ａｎｄ ｄｅｎｔａｌ ｂｉｔｓ，ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｓｔｅｒｉｌｉｚｅｄ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙ ｔｈｏｓｅ ｃｏｎｔａｍｉｎａｔｅｄ ｂｙ ｂｌｏｏｄ． Ｃｈｒｏｎｉｃ ＨＢＶ ｃａｒｅｅｒｓ ｎａｄ ＨＢｓＡｇ ｃａｒｒｉｅｒｓ（ｒｅｆｅｒｒｅｄ ｔｏ ｉｎ ｍｅ Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅ ｕｎｄｅｒ ｓｅｃｔｉｏｎ ５‘Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ’、ｃａｎ ｃｏｎｔｉｎｕｅ ｔｏ ｈａｖｅ ａ ｎＯｌＴｌｌａｌｌｉｆｅ ａｓ ｕｓｕａｌｌｙ ｈｅａｌｔｈｙ ｐｅｏｐｌｅ． ｅｘｃｅｐｔ ｔｈａｔ ｔｈｅｙ ｍｕｓｔ ｎｏｔ ｄｏｎａｔｅ ｂｌｏｏｄ ｏｒ ｗｏｒｋ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｒｔｉｃｕｌｒａ ｏｃｃｕｐａｔｉｏｎｓ ｓｐｅｃｉｆｉｅｄ ｂｙ ｌａｗ．Ａ１１ ｓｕｃｈ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｒｅｑｕｉｒｅ ｔｏ ｂｅ ｆｏｌｌｏｗｅｄ ｕｐ． ｈＴｅ ｉｎｆｅｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｎｄ ｃａｒｅｅｒｓ ｉｓ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｔｈｅｉｒ ＨＢＶ ＤＮＡ ｌｅｖｅｌ ｒａｔｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＡＬＴ／ＡＳＴ，ａｎｄ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ｌｅｖｅｌｓ．Ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ ｒｅｑｕｉｒｅｍｅｎｔｓ ｒａｅ ｒｅｆｅｒｒｅｄ ｔｏ ｉｎ ｓｅｃｔｉｏｎ ２ １（‘Ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ’）ｏｆ ｔｈｅ Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅ． Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｈＴｅ ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ｃｒｉｔｅｒｉａ ｆｏｒ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｉｎｃｌｕｄｅ ａ ｈｉｓｔｏｒｙ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｏｒ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ＨＢｓＡｇ ｆｏｒ ａｔ ｌｅａｓｔ ６ ｍｏｎｔｈｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｏｎｔｉｎｕｉｎｇ ｐｒｅｓｅｎｃｅ ｏｆ ＨＢｓＡｇ ａｎｄ／ｏｒ ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｎ ｔｈｅ ｓｅｒｕｍ．Ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ＨＢＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｉｓ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｓｅｒｏｌｏｇｉｃ ｍａｒｋｅｒｓ，ｖｉｒｏｌｏｇｉｃ ｍａｒｋｅｒｓ．１ｉｖｅｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｔｅｓｔ，ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ａｓｓａｙｓ。ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｏｔｈｅｒ ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎｄ ｓｕｐｐｏｒｔｉｖｅ ｆｉｎｄｉｎｇｓ． ＣｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓＢ （１）ＨＢｅＡｇ—ｐｏｓｉｉｔｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ：Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｅｒｕｍ ＨＢｓＡｇ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ，ＨＢＶ ＤＮＡ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ， ａｎｄ ｎａｔｉ—ＨＢｅ—ｎｅｇａｔｉｖｅ， ｍａｙ ａｌｓｏ ｈａｖｅ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｌｙ ｏｒ ｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｌｙ ｅｌｅｖａｔｅｄ ｌｅｖｅｌｓ ｏｒ ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃ ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｌｉｖｅｒ ｄａｍａｇｅ． （２）ＨＢｅＡｇ—ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ：Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｍ ｓｅｒｕｍ ＨＢｓＡｇ ｐｏｓｉｔｉｖｅ。ＨＢＶ ＤＮＡ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ． ａｎｄ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｌｙ ＨＢｅＡｇ—ｎｅｇａｔｉｖｅ．Ｔｈｅ ｓｅｒｕｍ ａｎｔｉ—ＨＢｅ ｍａｙ ｂｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｏｒ ｎｅｇａｔｉｖｅ，ａｎｄ ｔｈｅｙ ｍａｙ ｈａｖｅ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｌｙ ｏｒ ｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｌｙ ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＬＴ ｏｒ ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃ ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｌｉｖｅｒ ｄａｍａｇｅ． Ｂａｓｅｄ ｏｎ ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｔｅｓｔｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｉｆｎｄｉｎｇｓ，ｔｈｅｓｅ ２ ｔｙｐｅｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｃａｎ ｂｅ ｃｌａｓｓｉｆｉｅｄ ｉｎｔｏ ｍｉｌｄ．ｍｏｄｅｒａｔｅ。ａｎｄ ｓｅｖｅｒｅ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ． Ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ Ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｉｓ ａ ｓｅｑｕｅｌ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ：Ｂｏｔｈ ｄｉｆｆｕｓｅ ｉｆｂｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｐｓｅｕｄ０ｌ０ｂｕｌａｔｉ０ｎ ｍｕｓｔ ｂｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｏｎ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ ｔｏ ｍａｋｅ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ． ｆ １ １ Ｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｒｅ ｇｅｎｅｒａｌｌｙ ｉｎ Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ ｃｌａｓｓ Ａ，ｗｉｔｈ ｍｉｌｄ ｆａｔｉｇｕｅ，ａｎｏｒｅｘｉａ，ｏｒ ａｂｄｏｍｉｎａｌ ｄｉｓｔｅｎｓｉｏｎ；ｔｈｅｙ ｈａｖｅ ａｂｎｏｒｍａｌ ｎａｄ ＡＳＴ ｌｅｖｅｌｓ ｗｉｔｈｏｕｔ ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ．Ｐｏｒｔａｌ ｖｅｎｏｕｓ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｓｙｍｐｔｏｍｓ，ｓｕｃｈ ａｓ ｈｙｐｅｒｓｐｌｅｎｉｓｍ ａｎｄ ｍｉｌｄ ｅｓｏｐｈａｇｏｇａｓｔｒｉｃ ｖａｒｉｃｏｓｉｔｙ，ａｒｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｗｉｔｈｏｕｔ ｖａｒｉｃｅａｌ ｂｌｅｅｄｉｎｇ，ａｓｃｉｔｅｓ，ｏｒ ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ． （２）Ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｃｉｒｈｏｓｉｓ：Ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｒｅ ｇｅｎｅｒａｌｌｙ ｉｎ Ｃｈｉｌｄ—Ｐｕｇｈ ｃｌａｓｓ Ｂ ｏｒ Ｃ，ａｎｄ ｅｓｏｐｈａｇｏｇａｓｔｒｉｃ ｖａｒｉｃｅａｌ 维普资讯 http://www.cqvip.com Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ２００７；１２０（２４）：２１５９—２１ ７３ ｂｌｅｅｄｉｎｇ，ａｓｃｉｔｅｓ，ａｎｄ ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ａｒｅ ｕｓｕａｌｌｙ ｐｒｅｓｅｎｔ．Ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ ｉｓ ｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｂｙ ｓｅｒｕｍ ａｌｂｕｍｉｎ ＜３５ ｇ／Ｌ，ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ＞３５ ｔｘｍｏｌ／Ｌ，ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＬＴ ａｎｄ ＡＳＴ ｌｅｖｅｌｓ．ａｎｄ ＰＴＡ＜６０％． Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ａｎｄ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ａｒｅ ｆｕｒｔｈｅｒ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ａｃｔｉｖｅ ａｎｄ ｔｈｅ ｑｕｉｅｓｃｅｎｔ ｐｈａｓｅ， ｂａｓｅｄ ｏｎ ｔｈｅ ｃｒｉｔｅｒｉａ ｏｆ ｔｈｅ‘Ｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｎｄ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｖｉｒａｌ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ’．２Ｏ０１． Ｃａｒｒｉｅｒ （１）Ｃｈｒｏｎｉｃ ＨＢＶ ｃａｒｒｉｅｒ：Ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｒｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ ｂｙ ｂｅｉｎｇ ｓｅｒｕｍ ＨＢｓＡｇ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ，ＨＢＶ ＤＮＡ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ， ｎａｄ ｅｉｔｈｅｒ ＨＢｅＡｇ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｏｒ ａｎｔｉ—ＨＢｅ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ．Ｔｈｅｖ ｈａｖｅ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｌｙ ｎｏｒｍａｌ ＡＬＴ ａｎｄ ＡＳＴ ｌｅｖｅｌｓ ａｔ ｌｅａｓｔ ３ ｔｉｍｅｓ ｏｖｅｒ ａ ｌ—ｙｅａｒ ｐｅｒｉｏｄ ａｎｄ ｎｏｒｍａｌ ｌｉｖｅｒ ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ ｄｏｃｕｍｅｎｔｅｄ．Ｌｉｖｅｒ ｂｉｏｐｓｙ ｉｓ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ ｆｏｒ ＨＢＶ ＤＮＡ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｔｏ ｃｏｎｆｉｒｍ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｏ ｇｕｉｄｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． （２）Ｉｎａｃｔｉｖｅ ＨＢｓＡｇ ｃａｒｉｔｅｒ：Ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｒａｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ ｂｙ ｂｅｉｎｇ ｓｅｒｕｍ ＨＢｓＡｇ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ，ＨＢｅＡｇ－ｎｅｇａｔｉｖｅ，ａｎｄ ｅｉｔｈｅｒ ａｎｔｉ—ＨＢｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｏｒ ｎｅｇａｔｉｖｅ．Ｔｈｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｓ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ（ＰＣＲ、ｏｒ ｉｓ ｕｎｄｅｒ ｈｔｅ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｈＴｅ ｓｅｒｕｍ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ ｈａｖｅ ｂｅｅｎ ｄｏｃｕｍｅｎｔｅｄ ｔｏ ｂｅ ｎｏｒｍａｌ ａｔ ｌｅａｓｔ ３ ｔｉｍｅｓ ｉｎ ａ ｌ—ｙｅａｒ ｐｅｒｉｏｄ．Ｔｈｅ Ｋｎｏｄｅｌｌ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｉｎｄｅｘ（ＨＡＩ）ｉｓ＜４，ｏｒ ｍｉｎｉｍａｌ ｄａｍａｇｅ ｉｓ ｄｏｃｕｍｅｎｔｅｄ ｕｓｉｎｇ ｏｔｈｅｒ ｓｅｍｉ—ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ｓｃｏｒｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍｓ ｏｆｒ ｌｉｖｅｒ ｂｉｏｐｓｙ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ． Ｏｃｃｕｌｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ Ｉｎ ｔｈｅｓｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ．ｔｈｅｒｅ ａｒｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｗｉｈｔ ｓｅｒｕｍ ＨＢｓＡｇ ｎｅｇａｔｉｖｅ，ｂｕｔ ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｉｎ ｔｈｅ ｓｅｒｕｍ ａｎｄ／ｏｒ ｌｉｖｅｒ ｔｉｓｓｕｅ．Ｉｎ ｓｏｍｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ， ｓｅｒｕｍ ａｎｔｉ—ＨＢｓ， ａｎｔｉ—ＨＢｅ， ａｎｄ／ｏｒ ｎａｔｉ—ＨＢｃ ｍａｙ ｂｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅ．Ａｂｏｕｔ ２０％ｏｃｃｕｌｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｒｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ ｂｙ ＨＢＶ ＤＮＡ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｎｄ ｏｔｈｅｒ ｓｅｒｏｌｏｇｉｃ ｔｅｓｔｉｎｇ ｎｅｇａｔｉｖｅ．Ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｉｓ ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ ａｆｔｅｒ ｒｕｌｉｎｇ ｏｕｔ ｏｔｈｅｒ（ｖｉｒａｌ ｏｒ ｎｏｎ—ｖｉｒａ１）ｃａｕｓｅｓ ｏｆ ｌｉｖｅｒ ｄａｍａｇｅ． ＬＡＢｏＲＡＴｏＲＹ ＴＥＳＴＳ Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｔｅｓｔｓ ＡＬＴａｎｄＡＳＴ Ｇｅｎｅｒａｌｌｙ，ｓｅｒｕｍ ＡＬＴ ａｎｄ ＡＳＴ ｌｅｖｅｌｓ ｒｅｆｌｅｃｔ ｔｈｅ ｅｘｔｅｎｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｄａｍａｇｅ ａｎｄ ａｒｅ ｍｏｓｔ ｆｒｅｑｕｅｎｔｌｙ ｕｓｅｄ ｔｏ ａｓｓｅｓｓ ｌｉｖｅｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎ． Ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ｈＴｅ ｓｅｒｕｍ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ｌｅｖｅｌ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｅｘｔｅｎｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌｒａ ｎｅｃｒｏｓｉｓ．Ｅｌｅｖａｔｅｄ ｓｅｒｕｍ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｆｒｏｍ ｃｈｏｌｅｓｔａｓｉｓ ｔｈａｔ ｃａｎ ｏｃｃｕｒ ｂｏｔｈ ｗｉｔｈｉｎ ａｎｄ ｏｕｔｓｉｄｅ ｔｈｅ ｌｉｖｅｒ．Ｓｅｒｕｍ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ｒｉｓｅｓ ｍａｒｋｅｄｌｙ ａｎｄ ｋｅｅｐｓ ｒｉｓｉｎｇ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｌｉｖｅｒ ｆａｉｌｕｒｅ． ｈＴｅ ｔｏｔａｌ ｓｅｒｕｍ ｂｉｌｉｕｒｂｉｎ ｉｓ ｏｆｔｅｎ ｇｒｅａｔｅｒ ｔｈａｎ １０ｘＵＬＮ （ｔｈｅ ｕｐｐｅｒ ｌｉｉｍｔ ｏｆ ｎｏｒｍａ１）ａｎｄ ｔｈｅ ｄａｉｌｙ ｉｎｃｒｅｍｅｎｔ ｉｓ ｇｒｅａｔｅｒ ｔｈａｎ １ ｘＵＬＮ．Ｓｏｍｅｔｉｍｅｓ，ｔｈｅ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ｄｉｖｅｒｇｅｓ ｒｆｏｍ ｈｔｅ ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ ｌｅｖｅｌｓ． ２１６３ Ｐｒｏｔｈｒｏｍｂｉｎ ｔｉｍｅ ｆ ＰＴ１ ａｎｄ ｐｒｏｔｈｒｏｍｂｉｎ ｔｉｍｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ ｒＰ ） ＰＴ ｉｓ ａｎ ｉｎｄｉｃａｔｏｒ ｏｆ ｂｌｏｏｄ ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ． ｆｒｒ．ｕｓｕａｌｌｙ ｒｅｐｏｒｔｅｄ ａｓ ｍ．ｉｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．ＰＴＡ ｌｅｖｅｌ ｔｈａｔ ｃｏｎｔｉｎｕｅｓ ｔｏ ｄｒｏｐ ｂｅｌｏｗ ４０％ｏｖｅｒ ａ ｓｈｏｒｔ ｐｅｒｉｏｄ ｏｆ ｔｉｍｅ ｉｓ ｏｎｅ ｏｆ ｔｈｅ ｍｏｓｔ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｃｒｉｔｅｒｉａ ｏｆ ｌｉｖｅｒ ｆａｉｌｕｒｅ．Ｐ１ Ａ ｆａｌｌｉｎｇ ｂｅｌｏｗ ２０％ｉｓ ａ ｍａｒｋｅｒ ｆｏｒ ｕｎｆａｖｏｒａｂｌｅ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．ＩＮＲ（ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ ｎｏｒｍａｌｉｚｅｄ ｒａｔｉｏ，ＩＮＲ）ｉｓ ａｌｓｏ ｕｓｅｄ；ａｎ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ＩＮＲ ｈａｓ ｔｈｅ ｓａｍｅ ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ ｖａｌｕｅ ａｓ ａ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｍ． Ｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ（ＣｈＥ） Ｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ ｉｓ ａｎ ｉｎｄｅｘ ｏｆ ｈｔｅ ｌｉｖｅｒ’ｓ ｓｙｎｔｈｅｔｉｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｎａｄ ｉｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｅｖａｌｕａｔｅ ｄｉｓｅａｓｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ． Ｓｅｒｕｍ ａｌｂｕｍ Ｓｅｒｕｍ ａｌｂｕｍｉｎ ｉｓ ａｎｏｔｈｅｒ ｉｎｄｅｘ ｏｆ ｓｙｎｔｈｅｔｉｃ ｌｉｖｅｒ ｕｆｎｃｔｉｏｎ．Ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ，ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ， ａｎｄ ｈｅｐａｔｉｃ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ， ｓｅｒｕｍ ａｌｂｕｍｉｎ ｍａｙ ｄｅｃｒｅａｓｅ ａｎｄ ｇｌｏｂｕｌｉｎ ｍａｙ ｉｎｃｒｅａｓｅ．Ｔｈｅ ｒａｔｉｏ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ａｌｂｕｍｉｎ ｔｏ ｇｌｏｂｕｌｉｎ ａｌｓｏ ｍａｙ ｄｅｃｒｅａｓｅ． Ａｌｐｈａ＆ｔｏｐｒｏｔｅｉｎ ｌＡＦＰ１ ｉｓ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ＨＣＣ ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ Ａ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｅｌｅｖａｔｅｄ ｉｓ ａ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｏｆ ＨＣＣ ｂｕｔ ｃａｎ ｂｅ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ａｆｔｅｒ ｍａｓｓｉｖｅ ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅ ｎｅｃｒｏｓｉｓ．Ａｎ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｏｆ ＡＦＰ ｌｅｖｅｌ ａｌｓｏ ｏｃｃｕｒｓ ａｓ ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅ ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｍａｓｓｉｖｅ ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｉｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｐｒｅｄｉｃｔ ｐａｔｉｅｎｔ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．Ｔｈｅ ｉｎｃｒｅｍｅｎｔ ｌｅｖｅｌ ａｎｄ ｄｕｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＡＦＰ ｅｌｅｖａｔｉｏｎ，ｔｈｅ ｐａｔｔｅｒｎ ｏｆ ｆｌｕｃｔｕａｔｉｏｎ，ａｎｄ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｔｒｅｎｄｓ ｏｆ ＡＦＰ ａｎｄ ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｉｍａｇｉｎｇ ｉｆｎｄｉｎｇｓ． Ｓｅｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｄｅｔｅｃｔｉｏｉｌｓ ｏｆ ＨＢＶ Ｓｅｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｍａｒｋｅｒｓ ｏｆ ＨＢＶ ｃｏｎｓｉｓｔ ｏｆ ＨＢｓＡｇ，ａｎｔｉ—ＨＢｓ， ＨＢｅＡｇ，ａｎｔｉ—ＨＢｅ，ａｎｔｉ—ＨＢｃ，ａｎｄ ａｎｔｉ—ＨＢｃ ＩｇＭ．Ｅｎｚｙｍｅ ｉｍｍｕｎｏａｓｓａｙ （ＥＩＡ）， ｒａｄｉｏｉｍｕｎｏａｓｓａｙ （ＲＩＡ）， ｉｍｃｒｏｓｏｍｅ ｅｎｚｙｍｅ ｉｍｕｎｏａｓｓａｙ（ＭＥＩＡ）． ａｎｄ ｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ ａｒｅ ｃｏｍｍｏｎ ａｐｐｒｏａｃｈ ｔｏ ｄｅｔｅｃｔ ｔｈｅｓｅ ｍａｒｋｅｒｓ．ＨＢｓＡｇ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｍｅａｎｓ ｔｈａｔ ＨＢＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｉｓ ｐｒｅｓｅｎｔ．Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ａｒｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｎａｔｉｂｏｄｙ，ａｎｔｉ—ＨＢｓ，ｈａｖｅ ｉｍｍｕｎｉｔｙ ａｇａｉｎｓｔ ＨＢＶ Ｔｈｕｓ， ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｗｈｏ ｈａｖｅ ｒｅｃｏｖｅｒｅｄ ｆｒｏｍ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｎａｄ ｔｈｏｓｅ ｗｈｏ ｈａｖｅ ｂｅｅｎ ｖａｃｃｉｎａｔｅｄ ａｇａｉｎｓｔ ＨＢＶ ａｒｅ ｎａｔｉ—ＨＢｓ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ．ＨＢｓＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｉｓ ｄｅｆｉｎｅｄ ａｓ ｈｔｅ ｌｏｓｓ ｏｆ ＨＢｓＡｇ ａｎｄ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｃｅ ｏｆ ａｎｔｉ—ＨＢｓ．Ａ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ＨＢｅＡｇ ｉｓ ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔ ｏｆ ＨＢＶ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｍｐｌｉｅｓ ｉｎｆｅｃｔｉｖｉｔｙ． Ａｎｔｉ—ＨＢｅ ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ ｌｏｗ ＨＢＶ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ，ｅｘｃｅｐｔ ｆｏｒ ｍｕｔａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｅｃｏｒｅ ｒｅｇｉｏｎ． Ｌｏｓｓ ｏｆ ＨＢｅＡｇ ａｎｄ ｔｌｌｅ ｐｒｅｓｅｎｃｅ ｏｆ ａｎｔｉ—ＨＢｅ ａｒｅ ｒｅｆｅｒｒｅｄ ｔｏ ａｓ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ．Ｄｕｒｉｎｇ ａｃｕｔｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ａ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｎｔｉ一｝ＩＥ｝ｃ ＩｇＭ ｉｎｄｉｃａｔｅｓ ＨＢＶ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ．１１０ｔａｌ Ａｎｔｉ—ＨＢｃ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｈｔ ｎａｔｉ—ＨＢｃ ＩｇＧ ａｎｄ ｉｔ ｒｅｍａｉｎｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｆｔｅｒ ＨＢＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．ｗｈｅｔｈｅｒ ｏｒ ｎｏｔ ｔｈｅ ＨＢＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｃｌｅａｒｓ． Ｔｏ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅ ｗｈｅｔｈｅｒ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ ｉｓ ｃｏｉｎｆｅｃｔｅｄ ｗｉｔｈ ＨＤＶ， ＨＤＡｇ，ａｎｔｉ—ＨＤＶ，ａｎｔｉ—ＨＤＶ ＩｇＭ，ａｎｄ ＨＤＶ ＲＮＡ 维普资讯 http://www.cqvip.com
２１６４ ｔｅｓｔｉｎｇｓ ａｒｅ ｎｅｅｄｅｄ Ｔｅｓｔｓ ｏｆ ＨＢＶ ＤＮＡ，ｇｅｎｏｔｙｐｅ，ａｎｄ ｍｕｔａｎｔｓ３３ｍ Ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ａｎｄ ｑｕａｌｉｔａｔｉｖｅ ｔｅｓｔｓ ｏｆＨＢＶ ＤＮＡ Ｔｈｅｓｅ ｔｅｓｔｓ ｉｎｄｉｃａｔｅ ｔｈｅ ｖｉｒｕｓ’ｓ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｖｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ．Ｔｈｅｖ ａｒｅ ｕｓｅｄ ｔｏ ｄｉａｇｎｏｓｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ＨＢＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ｍｏｎｉｔｏｒ ｓｅｒｕｍ ＨＢＶ ＤＮＡ ｌｅｖｅｌｓ．ａｎｄ ｍｏｎｉｔｏｒ ｔｈｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ． ＨＢＶｇｅｎｏｔｙｐｉｎｇ ｔｅｓｔ Ｇｅｎｏｔｙｐｉｎｇ ｔｅｓｔｓ ｉｎｃｌｕｄｅ：（１）ｇｅｎｏｔｙｐｉｃ ｓｐｅｃｉｉｆｃ ｐｒｉｍｅｒ ＰＣＲ，（２）ｒｅｓｔｉｒｃｔｉｏｎ ｆｒａｇｍｅｎｔ ｌｅｎｇｔｈ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ （ＲＦＬＰ），（３）ＩＮＮＯ—ＬｉＰＡ，（４）ＰＣＲ ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ ＥＬＩＳＡ． ａｎｄ（５）ｇｅｎｅ ｓｅｑｕｅｎｃｉｎｇ．Ｎｏｗ ｎｏ ＨＢＶ ｔｙｐｉｎｇ ｋｉｔ ｉｓ ａｕｔｈｏｒｉｚｅｄ ｂｙ Ｓｔａｔｅ ＦｂＯｄ ａｎｄ Ｄｒｕｇ Ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ．Ｃｈｉｎａ （ＳＦＤＡ）． 一 Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｍｕｔａｎｔｓ ｈＴｅ ｕｓｕａｌ ｔｅｓｔｓ ｆｏｒ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｍｕｔａｎｔｓ ｉｎｃｌｕｄｅ： （１）ｓｅｑｕｅｎｃｉｎｇ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｇｅｎｅ，（２）ＲＦＬＰ，（３） ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔ ｒｅａｌ ｔｉｍｅ ＰＣＲ，（４）Ｉｎｎｏ—ＬｉＰＡ， ｅｔｃ． ＤＩＡＧＮｏＳＴＩＣ ＩＭ＿ＡＧＩＮＧ Ｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ，ｃｏｍｐｕｔｅｄ ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ（ＣＴ），ａｎｄ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｉｍａｇｉｎｇ（ＭＲＩ）ｏｆ ｔｈｅ ｌｉｖｅｒ，ｇａｌｌｂｌａｄｄｅｒ，ａｎｄ ｓｐｌｅｅｎ ａｒｅ ｕｓｅｄ ｔｏ ｓｃｒｅｅｎ ｆｏｒ ＨＣＣ ａｎｄ ｉｎ ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ． ＰＡＴＨｏＬｏＧＹ Ｔｈｅ ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｉｎｃｌｕｄｅ ｖｉｓｉｂｌｅ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｐｏｒｔａｌ ｔｒｉａｄ．Ｔｈｅ ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇ ｃｅｌｌｓ ａｒｅ ｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔｌｙ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ．ｗｉｔｈ ｆｅｗ ｐｌａｓｍｏｃｙｔｅｓ ａｎｄ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ．Ｔｈｅ ａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｉｎｆｉａｍｍａｔｏｒｙ ｃｅｌｌｓ ｕｓｕａｌｌｙ ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎ ｔｈｅ ｅｘｐａｎｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｐｏｒｔａｌ ｔｒｉａｄ ａｎｄ ｔｈｅ ｄｅｓｔｒｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｉｎｔｅｒｆａｃｅ．ｗｈｉｃｈ ｉｓ ｒｅｆｅｒｒｅｄ ｔｏ ａｓ ｉｎｔｅｒｆａｃｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ｏｒ ｐｉｅｃｅｍｅａｌ ｎｅｃｒｏｓｉｓ， ａｎｄ ｉｓ ｔｈｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ ｃｈａｎｇｅ ｓｅｅｎ ｉｎ ａｃｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ． Ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ． ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｗｉｔｈｉｎ ｔｈｅ ｌｏｂｕｌｅｓ ｗｏｒｓｅｎｓ．Ｎｅｃｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｉｎｔｅｒｆａｃｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ｍａｙ ｒｅｓｕｌｔ ｉｎ ａｎ ｅｘｃｅｓｓｉｖｅ ｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｌｌａｇｅｎ ｉｎ ｔｈｅ ｌｉｖｅｒ ａｎｄ ｆｉｂｒｏｓｅｐａｒａｔｉｏｎ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ．Ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｏｃｃｕｒｓ ｏｎｃｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｄｅｖｅｌｏｐ Ｄｓｅｕｄｏｌｏｂｕｌｅｓ． ｈＴｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＨＢｓＡｇ ａｎｄ ＨＢｃＡｇ ｉｎ ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓ ｃａｎ ｂｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｂｙ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ ａｓｓａｙｓ．Ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃ ｏｒ ｍｅｍｂｒａｎｏｕｓ ｔｙｐｅ ＨＢｓＡｇ ａｎｄ ＨＢｃＡｇ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｒｅｐｒｅｓｅｎｔ ａｃｔｉｖｅ ＨＢＶ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ．Ｔｈｅ ｉｎｃｌｕｓｉｏｎ ｂｏｄｖ ｔ、，ｐｅ ａｎｄ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｔｙｐｅ ｏｆ ＨＢｓＡｇ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｔｈｅ ｎｕｃｌｅａｒ ｔｙｐｅ ｏｆ ＨＢｃＡｇ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｒｅ ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｃｅ ｏｆ ＨＢＶ ｗｉｔｈｉｎ ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓ． Ｔｈｅ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｇｒａｄｅｓ ａｎｄ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ｓｔａｇｅｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ａｒｅ ｌｉｓｔｅｄ ｊｎ“Ｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓ ｏｆ Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｎｄ Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ Ｖｉｒａｌ Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ”．２０００． Ｔｏｄａｙ．ｔｏ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｓｅｖｅｒｉｔｙ ｏｆ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｆｉｂｒｏｓｉｓ，ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｔｏ ｍｏｎｉｔｏｒ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ，ｔｈｅ Ｋｎｏｄｅｌｌ ｈｅｐａｔｉｃ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎｄｅｘ Ｃｈｉｎ ＭｅｄＪ ２ｏｏ７：ｊ２ｏ（２４１：２ｊ５９．２ｉ７３ （ＨＡＩ）ｓｃｏｒｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍ ｉｓ ｍｏｒｅ ｆｒｅｑｕｅｎｔｌｙ ｕｓｅｄ ｗｏｒｌｄｗｉｄｅ ｔｈａｎ ｓｅｍｉ—ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ｓｙｓｔｅｍｓ， ｓｕｃｈ ａｓ ｔｈｅ Ｉｓｈａｋ， Ｓｃｈｅｕｅｒ，ａｎｄ Ｃｈｅｖａｌｌｉｅｒ ｓｃｏｒｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍｓ． ・ ＯＶＥＲＡＬＬ ＯＢＪＥＣＴＩＶＥＳ ＯＦ ＴＲＥＡＴＭＥＮＴ Ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ．ｔｈｅ ｏｖｅｒａｌｌ ｐｈｉｅｃｔｉｖｅｓ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｒｅ ｔｏ ｍａｘｉｍｉｚｅ ｓｕｓｔａｉｎｅｄ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｃｌｅａｒａｎｃｅ ｏｆ ＨＢＶ ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｔｏ ｒｅｌｉｅｖｅ ｎｅｃｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｆｉｂｒｏｓｉｓ．Ｔｈｅ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ， ｓｕｃｈ ａｓ ｈｅｐａｔｉｃ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ．ｃｉｒｈｏｓｉｓ，ａｎｄ ＨＣＣ．ｗｉｌｌ ｉｍｐｒｏｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ’ｑｕａｌｉｔｙ ｏｆ ｌｉｆｅ ａｎｄ ｐｒｏｌｏｎｇ ｓｕｒｖｉｖａ１． Ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｉｎｃｌｕｄｅｓ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ，ｉｍｍｕｎｏｍｏｄｕｌａｔｉｎｇ，ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ，ａｎｄ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｔｈｅｒａｐｙ． ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ａｎｔｉｆｉｂｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ． Ａｍｏｎｇ ｔｈｅｓｅ ｍｏｄａｌｉｔｉｅｓ， ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｐｌａｙｓ ｔｈｅ ｋｅｙ ｒｏｌｅ ａｎｄ．ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ．ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｕｓｅｄ ｗｈｅｎｅｖｅｒ ｉｔ ｉｓ ｉｎｄｉｃａｔｅｄ ａｎｄ ａｖａｉｌａｂｌｅ． ＧＥＮＥＲＡＬ ＩＮＤＩＣＡＴＩｏＮＳ ＦｏＲ ＡＮＴＩＶＩＲＡＬ ＴＨＥＲＡＰＹ３ － Ｇｅｎｅｒａｌｉｎｄｉｃａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎｃｌｕｄｅ：ｆ ｌ ＨＢＶ ＤＮＡ １ ０ ｃｏｐｉｅｓ／ｍｌ（ ｌ ０ ｃｏｐｉｅｓ／ｍｌ ｆｏｒ ＨＢｅＡｇ— ｎｅｇａｔｉｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ）；（２）ＡＬＴ ２×ＵＬＮ（ＡＩ ｒ １ ０×ＵＬＮ， ｂｉｌｉｕｒｂｉｎ＜２ｘＵＬＮ ｆｏｒ ｔｈｏｓｅ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ）；ｒ３） ＡＬＴ＜２ｘＵＬＮ， ｂｕｔ Ｋｎｏｄｅｌｌ ＨＡＩ ＞４ ｏｒ ｎｅｃｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｏｎ ｌｉｖｅｒ ｂｉｏｐｓｙ＞Ｇ２． Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｎｄｉｃａｔｉｏｎ（１）ａｎｄ ｅｉｔｈｅｒ（２）ｏｒ（３）ｓｈｏｕｌｄ ｒｅｃｅｉｖｅ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ．Ｔｈｏｓｅ ｗｈｏ ｄｏ ｎｏｔ ｍｅｅｔ ｔｈｅ ｃｒｉｔｅｒｉａ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃａｒｅｆｕｌｌｙ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ．Ｉｆ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ ｈａｓ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｌｙ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ａｎｄ ａｂｎｏｒｍａｌ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ， ｔｈｅｎ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ． Ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ ｃａｎ ｂｅ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｄｒｕｇｓ．ａｌｃｏｈｏ１．ａｎｄ ｏｔｈｅｒ ｆａｃｔｏｒｓ ｔｈａｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｒｕｌｅｄ ｏｕｔ．Ｉｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｎｏｔｅｄ ｔｈａｔ，ａｆｔｅｒ ｓｔｏｐｐｉｎｇ ｄｒｕｇ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ ｍａｙ ｒｅｔｕｒｎ ｔｏ ｎｏｒｍａ１．Ｉｎ ｃｅｒｔａｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｉｒｈｏｓｉｓ，ｔｈｅ ＡＳＴ ｌｅｖｅｌ ｉｓ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ；ｉｎ ｔｈｅｓｅ ｃａｓｅｓ．ｔｈｅ ＡＳＴ ｌｅｖｅｌｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ． ＲＥＳＰＯＮＳＥＳ ＴＯ ＡＮＴＩＶＩＲＡＬ ＴＲＥＡＴＭＥＮＴ３’・ Ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｔｏ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｈａｖｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｃａｔｅｇｏｒｉｅｓ ａｎｄ ｖａｒｉｏｕｓ ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉＯｎｓ． Ｃａｔｅｇｏｒｙ ｏｆ ｒｅｓｐｏｎｓｅ Ｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ Ｓｅｒｕｍ ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｓ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ（ＰＣＲ），ｏｒ ｉｓ ｕｎｄｅｒ ｔｈｅ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ，ｏｒ ｌｏｗｅｒ ｔｈａｎ ２ ｌＯｇｌＯ ｂｅｌｏｗ ｔｈｅ ｂａｓｅ ｌｉｎｅ． Ｓｅｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ＳｅｒＯｃＯｎＶｅｒｓｉＯｎ ｏｆ ＨＢｅＡｇ ｏｒ ＨＢｓＡｇ Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ Ｓｅｒｕｍ ＡＩ ／ＡＳＴ ｌｅｖｅｌ ｒｅｔｕｒｎｓ ｔｏ ｎｏｒｍａｌ 维普资讯 http://www.cqvip.com Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ２００７；１２０（２４）．＇２１５９—２１ ７３ Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ Ｎｅｃｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｏｒ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ｉｍｐｒｏｖｅｓ ｔｏ ａ ｃｅｒｔａｉｎ ｌｅｖｅ１． Ｔｉｍｅ ｏｒｄｅｒ ｏｆ ｒｅｓｐｏｎｓｅ Ｉｎｉｔｉａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ Ｔｈｉｓ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｏｃｃｕｒｓ ａｔ ｔｈｅ １ ２ｔｈ ｗｅｅｋ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． Ｅｎｄ—ｏｆ－ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｈＴｉｓ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｏｃｃｕｒｓ ａｔ ｔｈｅ ｅｎｄ ｏｆ ａ ｄｅｆｉｎｅｄ ｃｏｕｒｓｅ ｏｆ ｔｈｅｒａｐｙ． Ｓｕｓｔａｉｎｅｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｈＴｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｉｓ ｓｕｓｔａｉｎｅｄ ｗｉｔｈｏｕｔ ｒｅｌａｐｓｅ ｆｏｒ ６ ｏｒ １ ２ ｍｏｎｔｈｓ ａｆｔｅｒ ｓｔｏｐｐｉｎｇ ｔｈｅｒａｐｙ． Ｍａｉｎｔａｉｎｅｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ｃｏｎｔｉｎｕｅｓ ｔｏ ｂｅ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ（ＰＣＲ）ｏｒ ｂｅｌｏｗ ｔｈｅ ｌｏｗｅｒ ｌｉｍｉｔ ｏｆ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ．ｏｒ ｔｈｅ ｓｅｒｕｍ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌ ｒｅｍａｉｎｓ ｎｏｒｍａｌ ｏｎ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ． Ｂｒｅａｋｔｈｒｏｕｇｈ ｈＴｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ｌｅｖｅｌ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｏｒ ｂｅｃｏｍｅｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｇａｉｎ ａｆｔｅｒ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ ｗｈｉｌｅ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｆｔｅｒ ａｃｈｉｅｖｉｎｇ ｉｎｉｔｉａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ａｎｄ ｔｈｅ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌ ｍａｙ ｂｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｏｒ ｎｏｒｍａ１．Ｓｏｍｅｔｉｍｅｓ，ｂｒｅａｋｔｈｒｏｕｇｈ ａｌｓｏ ｒｅｆｅｒｓ ｔｏ ａｎ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ＡＬＴ／ＡＳＴ ｌｅｖｅｌｓ．ｒａｔｈｅｒ ｔｈａｎ ａｎ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ｌｅｖｅｌ；ｈｏｗｅｖｅｒ．ｏｔｈｅｒ ｃａｕｓｅｓ ｆ０ｒ ｔｈｅ ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＬＴ／ＡＳＴ ｌｅｖｅｌｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｒｕｌｅｄ ｏｕｔ． Ｒｅｌａｐｓｅ Ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ａｎ ｅｎｄ—ｏｆ－ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｒｅｓｐｏｎｓｅ．ｔｈｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ａｇａｉｎ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ，ｏｒ ｂｅｃｏｍｅｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｇａｉｎ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｓｔｏｐｐｉｎｇ ｔｈｅｒａｐｙ．Ｓｏｍｅｔｉｍｅｓ，ｒｅｌａｐｓｅ ｒｅｆｅｒｓ ｔｏ ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＬＴ／ＡＳＴ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎｓｔｅａｄ ｏｆ ｅｌｅｖａｔｅｄ ＨＢＶ ＤＮＡ ｌｅｖｅｌｓ； ｈｏｗｅｖｅｒ，ｏｔｈｅｒ ｃａｕｓｅｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＬＴ ａｎｄ ＡＳＴ ｌｅｖｅｌｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｒｕｌｅｄ ｏｕｔ． Ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ Ｃｏｍｐｌｅｔｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ（ＣＲ） Ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ＨＢｅＡｇ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ、ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ ｒｅｔｕｒｎ ｔｏ ｎｏｒｍａｌ，ＨＢＶ ＤＮＡ（ＰＣＲ） ｉｓ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ，ａｎｄ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｏｃｃｕｒｓ．Ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ＨＢｅＡｇ。ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ， Ａ【 ｌｅｖｅｌｓ ｒｅｔｕｒｎ ｔｏ ｎｏｒｍａ１．ａｎｄ ＨＢＶ ＤＮＡ（ＰＣＲ１ ｉｓ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ． Ｐａｒｔｉａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ（ＰＲ） Ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｉｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ＣＲ ａｎｄ ＮＲ．Ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ＨＢｅＡｇ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ，ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ ｒｅｔｕｒｎ ｔｏ ｎｏｒｍａ１．ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｓ＜１０ ｃｏｐｉｅｓ／ｒｎｌ，ｂｕｔ ｔｈｅｒｅ ｉｓ ｎｏ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ． Ｎｏｎ—ｒｅｓｐｏｎｓｅ（ＮＲ） Ｎｏｎｅ ｏｆ ｔｈｅ ａｂｏｖｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｏｃｃｕｒ ＩＮＴＥＲＦＥＲｏＮ Ａ ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ ｓｔｕｄｙ ｆｏｕｎｄ ｔｈａｔ，ｉｎ ＨＢｅＡｇ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｆｔｅｒ ４－６ ｍｏｎｔｈｓ ｏｆ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＩＦＮ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ， ｔｈｅ ｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｓ ｏｆ ＨＢＶ ＤＮＡ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ （ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ ｍｅｔｈｏｄ）ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｔｈｅ ２１６５ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ３７％ａｎｄ １ ７％．ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｔｈｅ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒＯｃＯｎｖｅｒｓｉＯｎ ｒａｔｅｓ ｗｅｒｅ ３３％ ａｎｄ ｌ ２％． ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ｗｈｉｌｅ ｔｈｅ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｒａｔｅｓ ｆｏｒ ＨＢｓＡｇ ｗｅｒｅ ７．８％ａｎｄ １．８％．ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｔｈｅ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ａｒｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｂａｓｅｌｉｎｅ ｓｅｒｕｍ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｓｅｖｅｒｉｔｙ ｏｆ ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｌｉｖｅｒ ｉｎｉｕｒｙ．Ｆｏｕｒ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ， ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｆ ＨＢｅＡｇ。ｎｅｇａｔｉｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ ｅｎｄ—ｏｆ－ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｒａｔｅｓ ｒａｎｇｅｄ ｆｒｏｍ ３８％ｔｏ ９０％．Ｈｏｗｅｖｅｒ．ｓｕｓｔａｉｎｅｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｒａｔｅｓ ｒａｎｇｅｄ ｆｒｏｍ １０％－４７％（ｍｅａｎ ２４％１（Ｉ１． Ｉｔ ｗａｓ ｒｅｐｏｒｔｅｄ ｔｈａｔ，ｔｏ ａｃｈｉｅｖｅ ｂｅｔｔｅｒ ｒｅｓｕｌｔｓ，ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＩＦＮ ｔｈｅｒａｐｙ ｗｉｌｌ ｎｅｅｄ ｔｏ ｂｅ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｅｄ ｆｏｒ ａｔ ｌｅａｓｔ ｌ ｙｅａｒ （ＩＩ）． 一Ｓｏｍｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＩＦＮ（５ ＭＵ ｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｉｎｉｅｃｔｉｏｎ ｄａｉｌｙ１ ｄｅｖｅｌｏｐｅｄ ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ．ａｎｄ ａ ｆｅｗ ｏｆ ｔｈｅｍ ｄｅｖｅｌｏｐｅｄ ｉａｕｎｄｉｃｅ．Ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｔｒｅａｔｅｄ ｂｙ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａＩ ＩＦＮ．ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｃ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ ｗａｓ ｌｅｓｓ ｔｈａｎ １％ （ＩＩ）．４５ 一 Ｉｎ ａ ｍｕｌｔｉｎａｔｉｏｎａｌ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ，ＨＢｅＡｇ— ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ（８７％Ａｓｉａｎ１ ｗｅｒｅ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＰｅｇＩｆ 、『 ．２ａ（４０ ｋＤ１ ｆｏｒ ４８ ｗｅｅｋｓ ａｎｄ ｏｆｌｌｏｗｅｄ—ｕｐ ｆｏｒ ２４ ｗｅｅｋｓ ａｆｔｅｒ ｏｆｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｔｈｅ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｒａｔｅ ｗａｓ ３２％． Ｕｓｉｎｇ ｔｈｅ ｓａｍｅ ｒｅｇｉｍｅｎ．ＨＢＶ ＤＮＡ＜２ｘ１０ ｃｏｐｉｅｓ／ｍｌ ｗａｓ ｆｏｕｎｄ ｉｎ ４３％ ｏｆ ＨＢｅＡｇ—ｎｅｇａｔｉｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ（６０％Ａｓｉａｎ）． Ａ ｐｈａｓｅ ＩＩ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｒｉａｌ ｄｏｎｅ ｉｎ ｔｈｅ Ａｓｉａ Ｐａｃｉｔｉｃ ａｒｅａ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ．ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＰｅｇｌＦＮｃｔ一２ａ（４０ ｋＤ１．ｏｎｃｅ ｐｅｒ ｗｅｅｋ ｆ０ｒ ２４ ｗｅｅｋｓ．ｔｈｅ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｒａｔｅ ｗａｓ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＩＦＮ （３２％：２５％．Ｐ＜０．０５１ ａｔ ｔｈｅ ２４ｔｈ ｗｅｅｋ ｏｆ ｏｆｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ． Ａｆｔｅｒ ＰｅｇＩＦＮｃｔ一２ｂ （１ ２ ｋＤ） ｇｉｖｅｎ ａｓ ｍｏｎｏｔｈｅｒａｐｙ ｏｒ ｉｎ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｆｏｒ ５２ ｗｅｅｋｓ，ａｆｔｅｒ ２６ ｗｅｅｋｓ ｏｆ ｏｆｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｆｏｌｌｏｗ．ｕｐ，ｔｈｅ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｒａｔｅｓ ｏｆ ｂｏｔｈ ｇｒｏｕｐｓ ｗｅｒｅ ２９％．。 ＰｅｇＩＦＮ 。２ａ（４０ ｋＤ１ ｈａｓ ｂｅｅｎ ａｐｐｒｏｖｅｄ ｆｏｒ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｂｙ ＳＦＤＡ． Ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ｒｅｌａｐｓｅ ａｆｔｅｒ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＩＦＮ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｍａｙ ｓｔｉｌｌ ｒｅｓｐｏｎｄ ｔｏ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＩＦＮ （ＩＩ１． ， Ｏｔｈｅｒ ｓｕｂｔｙｐｅｓ ｏｆ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ，ＰｅｇＩＦＮ ，ａｎｄ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ｎａａｌｏｇｓ ｃａｎ ａｌｓｏ ｂｅ ｕｓｅｆｕｌ（ＩＩＩ）． Ｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｈａｖｅ ａ ｂｅｔｔｅｒ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｃｅ ｏｆ ｔｈｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ：（１ １ ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌ ｂｅｆｏｒｅ ｓｔａｒｔ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ；（２１ ＨＢＶ ＤＮＡ＜２ｘ ｌ ０。 ｃｏｐｉｅｓ／ｍｌ；（３）ｆｅｍａｌｅ ｇｅｎｄｅｒ；（４）ｓｈｏｒｔ ｃｏｕｒｓｅ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ； （５１ ｎｏｔ ｍｏｔｈｅｒ ｔｏ ｉｎｆａｎｔ ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ；（６）ｈａｖｉｎｇ ｍｉｌｄ ｌｉｖｅｒ ｆｉｂｒｏｓｉｓ；（７）ｈａｖｉｎｇ ｇｏｏｄ ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ ｗｉｔｈ ｔｈｅｒａｐｙ； （８１ ｎｏ ｃｏｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｓｅｒｕｍ ＨＢＶ ＤＮＡ ａｎｄ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ ｂｅｆｏｒｅ ｔｈｅ ｓｔａｒｔ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｎｄ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ’ｇｅｎｄｅｒ ａｒｅ ｔｈｅ ｍａｉｎ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ ｏｆ ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ（ＩＩ）． 。 Ｅａｒｌｙ ｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ａｔ ｔｈｅ １ ２ｔｈ ｗｅｅｋ ａｌｓｏ ｐｒｅｄｉｃｔｓ ａ ｇｏｏｄ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔ． Ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ ａｎｄ ｆｏｌｌｏｗ－ｕｐ ｏｆ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ Ｂｅｆｏｒｅ ｔｈｅ ｓｔａｒ［ｏｆ ｔｈｅｒａｐｙ，ｔｈｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ 维普资讯 http://www.cqvip.com
２１６６ ｏｂｔａｉｎｅｄ：（１）ｓｅｒｕｍ ＡＬＴ，ＡＳ Ｔ’ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ，ａｌｂｕｍｉｎ ａｎｄ ｒｅｎａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｔｅｓｔｓ；（２）ｒｏｕｔｉｎｅ ｂｌｏｏｄ ｔｅｓｔｓ，ｔｈｙｒｏｉｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｔｅｓｔｓ；ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ，ａｎｄ ｒｏｕｔｉｎｅ ｕｒｉｎａｌｙｓｉｓ；ｆ３） ＨＢｖ ｍａｒｋｅｒｓ，ｓｕｃｈ ａｓ ＨＢｓＡｇ，ＨＢｅＡｇ，ａｎｔｉ．ＨＢｅ，ａｎｄ ｂａｓｅｌｉｎｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ｌｅｖｅｌｓ；（４）ＥＣＧ ａｎｄ ｂｌｏｏｄ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ ｉｎ ｍｉｄｄｌｅ—ａｇｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ； ｒ５１ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｅａｓｅｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｒｕｌｅｄ ｏｕｔ；ｆ６）ｕｒｉｎａｒｙ ＨＣＧ ｌｅｖｅｌｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｔｏ ｒｕｌｅ ｏｕｔ ｐｒｅｇｎａｎｃｙ． Ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅｒａｐｙ，ｔｈｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｔｅｓｔｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ： （１）ｒｏｕｔｉｎｅ ｂｌｏｏｄ ｔｅｓｔｓ，ｏｎｃｅ ｅｖｅｒｙ １—２ ｗｅｅｋｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｉｆｒｓｔ ｍｏｎｔｈ，ｔｈｅｎ ｏｎｃｅ ｐｅｒ ｍｏｎｔｈ ｕｎｔｉｌ ｃｅｓｓａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ； （２）ＡＬＴ ａｎｄ ＡＳＴ ｌｅｖｅｌｓ，ｏｎｃｅ ｐｅｒ ｍｏｎｔｈ ｆｏｒ ３ ｍｏｎｔｈｓ， ｎａｄ ｔｈｅｎ ｏｎｃｅ ｅｖｅｒｙ ３ ｍｏｎｔｈｓ ｄｅｐｅｎｄｉｎｇ ｏｎ ｐａｔｉｅｎｔ’ｓ ｓｉｔｕａｔｉｏｎ；（３）ｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｍａｒｋｅｒｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ＨＢｓＡｇ， ＨＢｅＡｇ，ａｎｔｉ—ＨＢｅ，ａｎｄ ＨＢＶ ＤＮＡ，ｏｎｃｅ ｅｖｅｒｙ ３ ｍｏｎｔｈｓ； （４）ｏｔｈｅｒ ｔｅｓｔｓ，ｓｕｃｈ ａｓ ｔｈｙｒｏｉｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ， ｒｏｕｔｉｎｅ ｕｒｉｎａｌｙｓｉｓ，ｏｎｃｅ ｅｖｅｒｙ ３ ｍｏｎｔｈｓ．Ｆｏｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ｈａｓ ａｂｎｏｒｍａｌ ｔｈｙｒｏｉｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｔ ｂａｓｅｌｉｎｅ，ａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅ ｔｈｅｒａｐｙ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｉｎｉｔｉａｔｅｄ．ａｎｄ ｔｈｙｒｏｉｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｌｏｓｅｌｙ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ ｄｕｒｉｎｇ ａｎｔｉｖｉｒｌａ ｔｈｅｒａｐｙ；（５）ｍｅｎｔａｌ ＳｔａｔｕＳ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｅｖａｌｕａｔｅｄ ｐｅｔｉｔｄｉｃａＨｙ；ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｅｄ ａｎｄ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｌｏｓｅｌｙ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ ｉｆ ｔｈｅｒｅ ｉｓ ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｄｅｐｒｅｓｓｉｖｅ ｄｉｓｏｒｄｅｒ ｏｒ ｓｕｉｃｉｄａ１ ｉｄｅａｔｉｏｎ． Ａｄｖｅｒｓｅ ｅｖｅｎｔｓ ａｎｄ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ Ｆｌｕ—ｌｉｋｅ ｓｙｍｐｔｏｍｓ Ｆｅｖｅｒ，ｃｈｉｌｌｓ，ｈｅａｄａｃｈｅ，ｍｕｓｃｌｅ ｓｏｒｅｎｅｓｓ，ａｎｄ ｆａｔｉｇｕｅ ｍａｙ ＯＣＣＵＥ Ｓｙｍｐｔｏｍｓ ｃａｎ ｂｅ ｒｅｈｅｖｅｄ ｂｙ ｃｏ—ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｎａａｌｇｅｓｉｃ ｄｒｕｇ ｏｒ ＩＦＮ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｂｅｆｏｒｅ ｓｌｅｅｐ．Ｔｈｅ ｌｆｕ—ｌｉｋｅ ｓｙｍｐｔｏｍｓ ｗｉｌｌ ｂｅ ｏｈｅｎ ｒｅｓｏｌｖｅｄ ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｃｏｕｒｓｅ ｏｆ ｒｔｅａｔｍｅｎｔ． Ｔｅｍｐｏｒａｒｙｂｏｎｅｍａｒｒｏｗｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ Ｌｅｕｃｏｐｅｎｉａ（ｎｅｕｔｒｏｐｅｎｉａ） ａｎｄ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ ａｒｅ ｕｓｕａｌｌｙ ｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｔｈｅ ｄｏｓｅ ｏｆ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｒｅｄｕｃｅｄ ｗｈｅｎ ｔｈｅ ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ ｃｏｕｎｔ ｉｓ ｂｅｌｏｗ １．０ｘ ｌ ０７／Ｌ ｎａｄ ｔｈｅ ｐｌａｔｅｌｅｔ ｃｏｕｎｔ ａｒｅ ｂｅｌｏｗ ５０ｘ ｌ ０７／Ｌ．Ⅵ ｅｎ ｔｈｅ ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ ａｎｄ ｐｌａｔｅｌｅｔ ｌｅｖｅｌｓ ｒｅｃｏｖｅｒ，ｔｈｅｎ．１—２ ｗｅｅｋｓ ｌａｔｅｒ，ｔｈｅ ｄｏｓｅ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｐｒｅｖｉｏｕｓ ｄｏｓｅ． Ｔｌｒｅａｔｍｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｅｄ ｉｆ ｔｈｅ ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ ｃｏｕｎｔ ｆａｌｌｓ ｂｅｌｏｗ ０．７５ｘｌ０７／Ｌ ａｎｄ ｔｈｅ ｐｌａｔｅｌｅｔ ｃｏｕｎｔ ｆａｌｌｓ ｂｅｌｏｗ ３０ｘ １０ ．Ｃ—ＣＳＦ；ＧＭ—ＣＳＦ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｇｉｖｅｎ ｉｎ ｃａｓｅｓ ｏｆ ｓｅｖｅｒｅ ｎｅｕｔｒｏｐｅｎｌａ． Ｍｅｎｔａｌ ｄｉｓｏｒｄｅｒ Ｓｙｍｐｔｏｍｓ ｏｆ ｍｅｎｔａｌ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ ｉｎｃｌｕｄｅ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ， ｐａｒａｎｏｉａ，ａｎｄ ｓｅｖｅｒｅ ａｎｘｉｅｔｙ．Ｍｅｎｔａｌ ｓｔａｔｕｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｅｖａｌｕａｔｅｄ ｂｅｆｏｒｅ ｓｔａｒｔｉｎｇ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｎｄ ｃａｒｅｆｕｌｌｙ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ ｔｈｒｏｕｇｈｏｕｔ ｔｈｅ ｃｏｕｒｓｅ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． Ａｎｔｉｄｅｐｒｅｓｓａｎｔｓ ａｒｅ ｕｓｅｆｕｌ ｔｏ ｒｅｌｉｅｖｅ ｓｙｍｐｔｏｍｓ． Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｅｄ ｉｎ ｓｅｖｅｒｅｌｙ ｄｅｐｒｅｓｓｅｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ． Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ａｎｄ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｅａｓｅｓ ｉｎｄｕｃｅｄｂｙ ＩＦＮ Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ｔｈａｔ ａｒｅ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｉｎｃｌｕｄｅ ａｎｔｉｔｈｙｒｏｉｄ ａｎｔｉｂｏｄｙ，ａｎｔｉｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｂｏｄｙ，ａｎｄ ｎａｔｉ—ｉｎｓｕｌｉｎ ａｎｔｉｂｏｄｙ．Ｔｈｅ ｍａｊｏｒｉｙｔ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｒｅ Ｃｈｉｎ Ｍｅｄ Ｊ ２００７；１２０（２４）：２１５９—２１７３ ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ．Ｈｏｗｅｖｅ￣ｓｏｍｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｄｅｖｅｌｏｐ ｈｙｐｏｔｈｙ— ｒｏｉｄｉｓｍ／ｈｙｐｅｒｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ｄｉａｂｅｔｅｓ，ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ， ｐｓｏｒｉａｓｉｓ，ｌｅｕｋａｓｍｕｓ，ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ｏｒ ＳＬＥ—ｌｉｋｅ ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｅｄ ｉｎ ｓｅｖｅｒｅ ｃａｓｅｓ． Ｄｔｈｅｒ ｕｎｃｏｍｍｏｎ ａｄｖｅｒｓｅ ｅｖｅｎｔｓ ｎＩｃｌｕｄｅ ｒｅｎａｌ ｉｎｊｕｒｙ，ｓｕｃｈ ａｓ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｎｅｐｈｒｉｔｉｓ， ｎｅｐｈｒｏｔｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ， ａｎｄ ａｃｕｔｅ ｒｅｎａｌ ｆａｉｌｕｒｅ， ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ， ｓｕｃｈ ａｓ ａｒｒｈｙｔｈｍｉａ， ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ，ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ，ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ， ａｃｏｕｅｓｔｈｅｓｉａ ｉｍｐａｃｔｉｏｎ，ａｎｄ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ． ｎＩｔｅｒｆｅｒｏｎ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｅｄ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ｄｅｖｅｌｏｐ ａｎｙ ｏｆ ｔｈｅｓｅ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ． Ｃｏｎｔｒａｉｎｄｉｃａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ Ａｂｓｏｌｕｔｅ ｃｏｎｔｒａｉｎｄｉｃａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎｃｌｕｄｅ ｐｒｅｇｎａｎｃｙ，ｍｅｎｔａｌ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ（ｓｕｃｈ ａｓ ｓｅｖｅｒｅ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ）， ｕｎｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｅｐｉｌｅｐｓｙ，ａｌｃｏｈｏｌ ａｂｕｓｅ，ｎａｒｃｏｔｉｃ ａｂｕｓｅ， ｕｎｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｌｉｖｅｒ ＣＯＵｎｔ ＣＯＵｎｔ Ｒｅｌａｔｉｖｅ ｃｏｎｔｒａｉｎｄｉｃａｔｉｏｎｓ ｉｎｃｌｕｄｅ ｔｈｙｒｏｉｄ ｄｉｓｏｒｄｅｒ， ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ｐｓｏｒｉａｓｉｓ，ａ ｈｉｓｔｏｒｙ ｏｆ ｄｅｐｒｅｓｓｉｖｅ ｄｉｓｏｒｄｅｒ， ｕｎｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｄｉａｂｅｔｅｓ，ｕｎｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ａｎｄ ｔｏｔａｌ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ５ １ ｐｍｏｌ／Ｌ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｅｌｅｖａｔｅｄ ｉｎｄｉｒｅｃｔ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ． ＮＵＣＬＥＯＴ（Ｓ）ＩＤＥ ＡＮＡＬＯＧ ＴＨＥＲＡＰＹ Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｈＴｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ，ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｒｉａｌｓ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｔｈａｔ ＨＢＶ ＤＮＡ ｌｅｖｅｌｓ ａｒｅ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｄ ｗｉｔｈ ｏｒａｌ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ａｔ １００ ｍｇ ｐｅｒ ｄａｙ．Ａｓ ｗｅｌｌ，ｔｈｅ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｒａｔｅ ｗａｓ ｆｏｕｎｄ ｔｏ ｒｉｓｅ ｄｕｒｉｎｇ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． ｈＴｅ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｒａｔｅｓ ａｔ １。２，３，４，ａｎｄ ５ ｙｅａｒｓ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｅｒｅ １６％，１７％，２３％，２８％，ａｎｄ ３５％， ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ． Ｔｈｅ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ’ｓ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌ ｗａｓ ｂｅｆｏｒｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｔｈｅ ｂｅｔｔｅｒ ｔｈｅ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｒａｔｅ．５０－６０ Ｌｏｎｇ．ｔｅｒｍ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｒｅｄｕｃｅｄ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｃ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ，ｉｎ ｔｈａｔ ｌｅｓｓ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｗａｓ ｎｏｔｅｄ．１，２ Ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｃｏｕｌｄ ｄｅｃｒｅａｓｅ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｒａｔｅ Ｏｆ ｈｅｐａｔｉｃ ｄｅｃｏｍｐｅｓａｔｉｏｎ ａｎｄ ＨＣＣ． ｎＩ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｃｉｒｈｏｓｉｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ，ｉｔ ｗａｓ ｆｏｕｎｄ ｔｈａｔ ｂｏｔｈ ｈｅｐａｔｉｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｎａｄ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｉｍｐｒｏｖｅｄ．Ａｎｏｔｈｅｒ ｓｔｕｄｙ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｈａｄ ｓｉｍｉｌｒａ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ａｎｄ ａ ｇｏｏｄ ｓａｆｅｔｙ ｐｒｏｆｉｌｅ ｉｎ ｐｅｄｉａｔｉｒｃ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ． ’ Ｉｎ ｌｉｖｅｒ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ，ｉｔ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｆｏｕｎｄ ｔｈａｔ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｇｉｖｅｎ ｂｅｆｏｒｅ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ＨＢＩＧ ｐｏｓｔ—ｔｒａｎｓｐｌｎａｔａｔｉｏｎ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｒｅｄｕｃｅｄ ｔｈｅ ｉｒｓｋ ｏｆ ｒｅｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｒｅｄｕｃｅｄ ｔｈｅ ｄｏｓｅ ｏｆ ＨＢＩＧ ｎｅｅｄｅｄ． Ｈｏｗｅｖｅ￣ｔｈｅ ｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｌｅｎｇｔｈ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ａｔ １，２， ３，ａｎｄ ４ ｙｅａｒｓ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｔｈｅ ｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ａｒｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｔｏ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ａｒｅ １４％，３８％，４９％，ａｎｄ 维普资讯 http://www.cqvip.com Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ２００７；１２０（２４）：２１５９—２１ ７３ ６６％，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ． ，６６．６ Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ．１ｏｎｇ．ｔｅｒｍ ｕｓｅ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｓ ｌｉｍｉｔｅｄ．Ｓｏｍｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ｄｅｖｅｌｏｐ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｍａｙｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｅ ａｎｄ ｅｖｅｎ ｄｅｖｅｌｏｐ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ．～ ，。Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ． ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｄｉｓｃＯｎｔｉｎｕａｔｉＯｎ．ＨＢＶ ＤＮＡ ａｎｄ ｓｅｒｕｍ ＡＩ ｍａｙ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｏｒ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ ｍａｙ ｏｃｃｕＥ。 Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｓ ａｌｒｅａｄｙ ａｐｐｒｏｖｅｄ ｂｙ ＳＦＤＡ ｔｏ ｔｒｅａｔ ｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ａｄｕｌｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ． Ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ Ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ．ｔｈｅ ｐｒｅｃｕｒｓｏｒ ｏｆ ａｄｅｆｏｖｉｒ，ｉｓ ｃｏｎｖｅｒｔｅｄ ｔｏ ａｄｅｆｏｖｉｒ，ｗｈｉｃｈ ｈａｓ ａｎ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｅｆｆｅｃｔ ｂｙ ｈｙｄｒｏｌｙｚａｔｉｏｎ ｉｎ ｖｉｖｏ．Ａｄｅｆｏｖｉｒ ｉｓ ａｎ ａｎａｌｏｇ ｏｆ ５’．ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｄｅｏｘｙａｒａｂｉｎｏｓｙｌ ａｄｅｎｉｎｅ．Ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ。ｄｏｕｂｌｅ ｂｆｉｎｄ。 ｐｌａｃｅｂｏ－ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｒｉａｌｓ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ ＨＢＶ ＤＮＡ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｄ ｂｙ ｏｒａｌ ａｄｅｆｏｖｉｒ ｉｎ ＨＢｅＡｇ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ． Ａｆｔｅｒ １． ２，ａｎｄ ３ ｙｅａｒｓ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ｔｈｅ ｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｍ ＨＢＶ ＤＮＡ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ ｆ＜１０００ ｃｏｐｉｅｓ／ｍ１）ｗｅｒｅ ２８％，４５％，ａｎｄ ５６％．ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ｔｈｅ ｒａｔｅｓ ｏｆ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｗｅｒｅ １ ２％。２９％，ａｎｄ ４３％．ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ， ａｎｄ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｗａｓ ０％．１．６％．ａｎｄ ３．１％， ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．“Ｆｏｒ ＨＢｅＡｇ．ｎｅｇａｔｉｖｅ Ｐａｔｉｅｎｔｓ．ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ａｆｔｅｒ １。２．ａｎｄ ３ ｙｅａｒｓ ｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗａｓ ０％， ３．Ｏ％． ａｎｄ ５．９％一ｌ１．Ｏ％． Ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ｉｓ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｉｎ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ，ｗｈｅｔｈｅｒ ｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｏｒ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ．ｗｈｏ ｄｅｖｅｌｏｐ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｔｏ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ． ’ 。 Ａｔ ｈｉｇｈ ｄｏｓｅｓ，ｒｅｎａｌ ｔｏｘｉｃｉｔｙ。ｓｕｃｈ ａｓ ａ ｈｉｇｈ ｓｅｒｕｍ ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ ｌｅｖｅｌ ａｎｄ ａ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｓｅｒｕｍ ｐｈｏｓｐｈｏｒｏｕｓ ｌｅｖｅｌ ｍａｙ ｏｃｃｕｈ ｂｕｔ １０ ｍｇ ｐｅｒ ｄａｙ ｈａｓ ｌｉ￣ｌｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｎ ｒｅｎａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ． Ａｆｔｅｒ ４８－９６ ｗｅｅｋｓ ｏｆ １ ０ ｍｇ ｐｅｒ ｄａｙ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ， ａｎ ｉｎｃｒｅｍｅｎｔ ｉｎ ｔｈｅ ｓｅｒｕｍ ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ ｏｆ ａｔ ｌｅａｓｔ ０．５ ｍｇ／ｄｌ （４４．２ ｍｏｌ，Ｌ）ｏｖｅｒ ｂａｓｅｌｉｎｅ ｗａｓ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｉｎ ２％一３％ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｓｅｒｕｍ ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ ａｎｄ ｐｈｏｓｐｈｏｒｏｕｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ ｄｕｒｉｎｇ ａｄｅｆｏｖｉｒ ｕｓａｇｅ． Ａｄｅｆｏｖｉｒ ｉｓ ａｌｒｅａｄｙ ａｐｐｒｏｖｅｄ ｂｙ ＳＦＤＡ ｆｏｒ ｕｓｅ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ａｎｄ ｉｓ ｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｆｏｒ ａｄｕｌｔ ｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙ ｔｈｏｓｅ ｗｉｔｈ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｏｒ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｗｈｏｍ ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｎｅｅｄｅｄ． Ｅｎｔｅｃａｖｉｒ Ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ｉｓ ａｎ ａｎａｌｏｇ ｏｆ ｃｙｃｌｏｖａｌｅｒｙｌｇｕａｎｏｓｉｎｅ．Ｐｈａｓｅ ＩＩ／ＩＩＩ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｒｉａｌｓ ｓｕｇｇｅｓｔ ｔｈａｔ ｅｎｔｅｃａｖｉｒ，ｇｉｖｅｎ ｏｒａｌｌｙ ａｔ ０．５ ｍｇ ｐｅｒ ｄａｙ．ｉｓ ｍｏｒｅ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｔｈａｎ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｎ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｎｇ ＨＢＶ ＤＮＡ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ． ’ Ｔｈｅ ｄａｔａ ｏｆ ｐｈａｓｅ １１１ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｒｉａｌ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ ｔｈｅ ｄｏｓｅ ｏｆ ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｔｏ ｌｍｇ ｐｅｒ ｄａｙ ｆｏｒ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ ｗｉｔｈ ＹＮＩｓ 】［）Ｄｍｕｔａｎｔｓ ｔｏ ｉｎｈｉｂｉｔ ｔｈｅ ＨＢＶ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ． Ｔｈｅ ｉｎｉｔｉａｌ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎ ｔｒｅａｔｅｄ ｃａｓｅｓ ｔｏ ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ｉｓ ０． Ｈｏｗｅｖｅｒ，５．８％ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｍ Ｙ＝ＭＤＤ ｖａｒｉａｔｉｏｎｓ ｄｅｖｅｌｏｐ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｔｏ ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ａｆｔｅｒ １－ｙｅａｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．～ Ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ｉｓ ａｌｒｅａｄｙ ａｐｐｒｏｖｅｄ ｂｖ ＳＦＤＡ ｔｏ ｔｒｅａｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ． Ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ ａｎｄ ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ ｄｕｒｉｎｇ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ｎａａｌｏｇ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ Ｂｅｆｏｒｅ ｓｔａｒｔｉｎｇ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｔｈｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｔｅｓｔｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｏｎｅ：（１）ｓｅｒｕｍ ＡＬＴ，ＡＳＴ，ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ，ａｎｄ ａｌｂｕｍｉｎ；（２） ＨＢｅＡｇ．ａｎｔｉ－ＨＢｅ。ａｎｄ ｂａｓｅｌｉｎｅ ＨＢＶ ＤＮＡ；（３）ｒｏｕｔｉｎｅ ２１６７ ｂｌｏｏｄ ｔｅｓｔｓ，ｐｈｏｓｐｈｏｃｒｅａｔｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ，ａｎｄ ｓｅｒｕｍ ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ． Ｌｉｖｅｒ ｂｉｏｐｓｉｅｓ ｂｅｆｏｒｅ ａｎｄ ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｒｅ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ ｉｆ ｐｏｓｓｉｂｌｅ． Ｔｏ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ａｎｄ ｅｎｃｏｕｒａｇｅ ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ，ｔｈｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｔｅｓｔｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｐｅｒｉｏｄｉｃａｌｌｙ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ．（１、 Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｔｅｓｔｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ ｏｎｃｅ ｐｅｒ ｍｏｎｔｈ ｏｆｒ ３ ｍｏｎｔｈｓ ａｎｄ ｔｈｅｎ ｒｅｐｅａｔｅｄ ａｔ ｌｅａｓｔ ｅｖｅｒｙ ３ ｍｏｎｔｈｓ。 ｄｅｐｅｎｄｉｎｇ ｏｎ ｔｈｅ ｄｅｇｒｅｅ ｏｆ ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔ．（２１ ＨＢＶ ｍａｒｋｅｒｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ＨＢｓＡｇ。ＨＢｅＡｇ，ａｎｔｉ～ＨＢｅ，ａｎｄ ＨＢＶ ＤＮＡ，ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ ｅｖｅｒｙ ３ ｍｏｎｔｈｓ．（３１ Ｒｏｕｔｉｎｅ ｂｌｏｏｄ ｔｅｓｔｓ，ｐｈｏｓｐｈｏｃｒｅａｔｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ，ａｎｄ ｓｅｒｕｍ ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｔｅｓｔｅｄ ｉｆ ｎｅｃｅｓｓａｒｙ． Ｒｅｇａｒｄｌｅｓｓ ｏｆ ｗｈｅｔｈｅｒ ＨＢｅＡｇ ｉｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｏｒ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｐｒｉｏｒ ｔｏ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｔｈｅ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ａｇｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｈａｎｇｅｄ ｉｆ ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｓ ｓｔｉｌｌ ｐｒｅｓｅｎｔ ｏｒ ｔｈｅ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｉｓ ｌｅｓｓ ｔｈａｎ ２ ｌｏｇｌ０ ａｆｔｅｒ １ ｙｅａｒ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｗｈｅｎ ｓｗｉｔｃｈｉｎｇ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ａｇｅｎｔｓ，ａ １－３－ｍｏｎｔｈ ｐｅｒｉｏｄ ｏｆ ｏｖｅｒｌａｐ ｗｉｔｈ ｂｏｔｈ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ａｇｅｎｔｓ ｃｏｕｌｄ ｂｅ ｉｍｐｌｅｍｅｎｔｅｄ．Ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｎｏｔ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ａｎｄ ｈｅｐａｔｉｃ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ． １］、 仉 ｏＭｏＤＵＬＡＴＤ Ｇ ＡＧＥＮＴ ＴＨＥＲＡＰＹ Ｉｍｍｕｎｏｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｐｌａｙｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ．Ｎｏ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｉｍｍｕｎｉｔｙ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｇａｉｎｓｔ ＨＢＶ ｈａｓ ｙｅｔ ｂｅｅｎ ｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄ．Ｔｈｙｍｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ １ ｈａｓ ｔｈｅ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｔｏ ｅｎｈａｎｃｅ ｎｏｎｓｐｅｃｉｆｉｃ ｉｍｍｕｎｉｔｙ ｗｉｍ ｉｍｌｄ ａｄｖｅｒｓｅ ｅｆｆｅｃｔｓ．Ｓｕｂｃｕｔｎａｅｏｕｓ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｙｍｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ．１．６ ｍｇ ｔｗｉｃｅ ｐｅｒ ｗｅｅｋ ｆｏｒ ６ ｍｏｎｔｈｓ．ｉｓ ｕｓｅｆｕｌ ｆｏｒ ｔｈｏｓｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ｗｈｏｍ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｓ ｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｂｕｔ ｗｈｏ ｒｅｆｕｓｅ ｏｒ ｃａｎｎｏｔ ｔｏｌｅｒａｔｅⅡ ａｎｄ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇ ｔｈｅｒａｐｙ． ｏＴＨＥＲ ＡＮＴⅣＩＲＡＬ ＡＧＥＮＴＳ ＡＮＤ ＨＥＲＢＡＬ ＤＲＵＧＳ Ｋｕｓｈｅｎｉｎ ｆａｍｍｏｔｈａｍｎｉｎｅ）ｈａｓ ｂｅｅｎ ｅｘｔｒａｃｔｅｄ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｏｆｘｔａｉｌ．１ｉｋｅ ｓｏｐｈｏｒａ ｈｅｒｂ ａｎｄ ｄｅｖｅｌｏｐｅｄ ｂｙ ａ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｒｅｓｅａｒｃｈｅｒ． Ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ． ｉｎｔｒａｍｕｓｃｕｌａｒ， ａｎｄ ｏｒａｌ ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎｓ ａｒｅ ａｖａｉｌａｂｌｅ．Ｃｈｉｎｅｓｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｒｉａｌｓ ｈａｖｅ ｓｈｏｗｎ ｔｈａｔ ｋｕｓｈｅｎｉｎ ｈａｓ ｔｈｅ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｔｏ ｉｍｐｒｏｖｅ ｔｈｅ ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｍａｒｋｅｒｓ ｏｆ ＨＢＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｏ ｓｕｐｐｒｅｓｓ ＨＢＶ ＤＮＡ．“一 Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｎｅｅｄ ｔｏ ｂｅ ｃｏｎｆｉｒｍｅｄ ｂｙ ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌｓ． Ｈｅｒｂａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅｓ ａｒｅ ｗｉｄｅｌｙ ｕｓｅｄ ｉｎ Ｃｈｉｎａ ｔｏ ｔｒｅａｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ，ｂｕｔ ｍｏｓｔ ｏｆ ｔｈｅｍ ｈａｖｅ ｎｏｔ ｂｅｅｎ ｅｖａｌｕａｔｅｄ ｉｎ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ．ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌｓ．Ｔｈｅ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｈｅｒｂａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅｓ ｎｅｅｄ ｔｏ ｂｅ ｆｕｒｔｈｅｒ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄ． ＣｏＭＢ ＥＤ ＴＨＥＲＡＰＹ Ｆｏｒ ｂｏｔｈ ＨＢｅＡｇ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｎｄ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ，ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｓ ｎｏｔ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ．Ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｓｅｑｕｅｎｔｉａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｕｓｉｎｇ ＩＦＮｔ￣ａｎｄ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ａｒｅ ｓｔｉｌｌ ｕｎｄｅｒ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ． 维普资讯 http://www.cqvip.com ２１６８ Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ｉｓ ｎｏｔ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ ａｓ ｉｎｉｔｉａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｒ ｆｏｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ａｒｅ ｎｏｔ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｔｏ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ． Ａ ｓｕｓｔａｉｎｅｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｔｈｅ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ａｎｄ ｔｈｙｍｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｒｅｐｏｒｔｅｄ ｂｕｔ ｓｔｉｌｌ ｎｅｅｄｓ ｃｏｎｆｉｒｍａｔｉｏｎ． Ｔｈｅ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｏｒ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｏｔｈｅｒ ｍｅｄｉｃｉｎｅｓ（ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｈｅｒｂａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅｓ）ｎｅｅｄ ｔｏ ｂｅ ｃｏｎｆｉｒｍｅｄ． ＲＥＣｏＭＭＥＮＤＡＴＩｏＮＳ ＦｏＲ ＡＮＴⅣＩＲＡＬ ＴＲＥＡＴＭＥＮＴＳ Ｃｈｒｏｎｉｃ ＨＢＶ ｃａｒｒｉｅｒ ａｎｄ ｉｎａｃｔｉｖｅ ＨＢｓＡｇ ｃａｒｒｉｅｒ Ａ ｌｉｖｅｒ ｂｉｏｐｓｙ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｏｎｅ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ＨＢＶ ｃａｒｒｉｅｒｓ． Ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｓ ｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｉｆ ｔｈｅ Ｋｎｏｄｅｌｌ ＨＡＩ ｉｓ＞４ ｏｒ， ｉｆ ｏｎ ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ．ｎｅｃｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｉｓ Ｇ２．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｎｏｔ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ ｗｉｔｈｏｕｔ ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ｏｒ ｗｉｔｈｏｕｔ ａ ｂｉｏｐｓｙ ｈａｖｉｎｇ ｂｅｅｎ ｄｏｎｅ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｕｓｕａｌｌｙ ｕｎｎｅｃｅｓｓａｒｙ ｆｏｒ ｉｎａｃｔｉｖｅ ＨＢｓＡｇ ｃａｒｒｉｅｒｓ，ｂｕｔ ｓｕｃｈ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｓｈｏｕｌｄ ｈａｖｅ ａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅ ｔｅｓｔｓ（ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ， ｖｉｒｏｌｏｇｙ． Ａ ａｎｄ ｉｍａｇｉｎｇ） ｅｖｅｒｙ ３－６ ｍｏｎｔｈｓ． Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈⅡ ｏｒ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｓｔａｒｔｅｄ ｉｎ ｃａｓｅｓ ｔｈａｔ ｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｌｙ ｄｅｖｅｌｏｐ ＞２×ＵＬＮ ａｎｄ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ＨＢＶ ＤＮＡ（ＩＩ．２１． ＨＢｅＡｇ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ Ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｓ ｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｉｎ ＨＢｅＡｇ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＨＢＶ ＤＮＡ ｌ×ｌ ０ ｃｏｐｉｅｓ／ｍｌ ａｎｄ Ａ【 ＞２ｘＵＬＮ， Ｋｎｏｄｅｌｌ ＨＡＩ ４， ｏｒ ｎｅｃｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ三Ｇ２ ｗｉｔｈ ＡＬＴ＜２ｘＵＬＮ．Ｔｈｅ ｃｈｏｉｃｅ ｏｆ ｕｓｉｎｇⅡ （ＡＬ ＜ｌ Ｏ×ＵＬＮ）ｏｒ ａ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｉｚｅｄ ａｎｄ ｔａｋｅ ｉｎｔｏ ａｃｃｏｕｎｔ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ’ｓ ｗｉｓｈｅｓ．Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏｓｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ， ｂｕｔ ｉｓ ｂｅｌｏｗ ｌ×ｌ ０ ｃｏｐｉｅｓ／ｍ１．ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ ｆｏｒ ３ ｍｏｎｔｈｓ．Ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｉｎｉｔｉａｔｅｄ ｉｆ ＨＢＶ ＤＮＡ ｒｅｍａｉｎｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｎａｄ ＡＬＴ ｒａｅ ａｂｎｏｒｍａｌ（ＩＩＩ）． Ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＩＦＮ Ｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＩＦＮ ０【ｉｓ ｇｉｖｅｎ ａｔ ａ ｄｏｓｅ ｏｆ ５ ＭＵ ｔｈｒｉｃｅ ｗｅｅｋｌｙ ｏｒ ｅｖｅｒｙ ｏｔｈｅｒ ｄａｙ ｆｏｒ ６ ｍｏｎｔｈｓ．Ｉｆ ａ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｉｓ ｏｂｓｅｒｖｅｄ，ｔｈｅ ｄｕｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｍａｙ ｂｅ ｐｒｏｌｏｎｇｅｄ ｔｏ １ ｙｅａｒ ｏｒ ｍｏｒｅ（ｎａ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｉｚｅｄ ｄｏｓａｇｅ ｉｓ ｐｒｅｆｅｒａｂｌｅ）ｔｏ ｅｎｈａｎｃｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ． Ｏｔｈｅｒｗｉｓｅ．ｉｆ ｎｏ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｉｓ ｏｂｓｅｒｖｅｄ，ｔｈｅ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ａｇｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｈａｎｇｅｄ． ＰｅｇｌＦＮａ－２ａ Ｓｕｂｃｕｔｎａｅｏｕｓ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ＰｅｇｌＦＮ ０【－２ａ ｉｓ ｇｉｖｅｎ ａｔ ａ ｄｏｓｅ ｏｆ １８０ ｌａｇ ｗｅｅｋｌｙ ｆｏｒ １ ｙｅａｒ．Ｔｈｅ ｄｏｓａｇｅ ｉｓ ａｄｊｕｓｔｅｄ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ． Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ Ａｆｔｅｒ １ ｙｅａｒ ｏｆ １００ ｍｇ ｄａｉｌｙ ｏｒａｌ ｕｓｅ，ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ｗｈｏｍ ｔｈｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｓ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ（ＰＣＲ）ｏｒ ｂｅｌｏｗ ｔｈｅ ｌｏｗｅｒ ｌｉｍｉｔ ｏｆ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ．ｗｉｔｈ ａ ｎｏｒｍａｌ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌ，ｗｈｏ ｈａｖｅ ｎｏｔ ｈａｄ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ，ａｎｄ ｗｈｏ ｈａｖｅ ＨＢｅＡｇ ｌｏｓｓ， Ｃｈｉｎ Ｍｅｄ Ｊ ２００７；１２０（２４）：２１５９—２１７３ ｂｕｔ ｎｏ ａｎｔｉ－ＨＢｅ．ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｏｎｔｉｎｕｅｄ ｕｎｔｉｌ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｏｆ ＨＢｅＡｇ．ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ，ｗｈｉｃｈ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｏｎｆｉｒｍｅｄ ｂｙ ２ ｔｅｓｔｓ ａｔ ａｎ ｉｎｔｅｒｖａｌ ｏｆ ａｔ ｌｅａｓｔ ６ ｍｏｎｔｈｓ，ｉｓ ｔｈｅ ｅｎｄｐｏｉｎｔ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ；ｈｏｗｅｖｅｒ， ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ａｎｄ ｖｉｒｏｌｏｇｉｃ ｔｅｓｔｓ ｍｕｓｔ ｓｔｉｌｌ ｂｅ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ． Ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄ ｉｖｏｘｉｌ ｈＴｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｒｅｇｉｍｅｎ ｉｓ ｔｈｅ ｓａｍｅ ａｓ ｆｏｒ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ａｔ ａ ｄｏｓａｇｅ ｏｆ １ ０ ｍｇ—ｏｒａｌｌｙ ｄａｉｌｙ（ＩＩ）． ｔｅｃａｖｉｒ ｈＴｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｒｅｇｉｍｅｎ ｉｓ ｔｈｅ ｓａｍｅ ａｓ ｆｏｒ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ａｔ ａ ｄｏｓａｇｅ ｏｆ ０．５ ｍｇ（１ ｍｇ ｏｆｒ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｐａｔｉｅｎｔｓ） ｏｒａｌｌｙ ｄａｉｌｙ． ＨＢｅＡｇ－ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ Ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｓ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｆｏｒ ＨＢｅＡｇ．ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＨＢＶ ＤＮＡ－＞１×ｌ０ ｃｏｐｉｅｓ／ｍ１．ａｎｄ ＡＬ －＞２ｘＵＬＮ，ｏｒ Ｋｎｏｄｅｌｌ ＨＡＩ ４，ｏｒ Ｇ２ ｎｅｃｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ＡＬＴ＜２ｘＵＬＮ．Ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ｄｏ ｎｏｔ ｆｕｌｎｌｌ ｔｈｅｓｅ ｃｒｉｔｅｒｉａ ｂｕｔ ｈａｖｅ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ ＡＬＴ ｅｌｅｖａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ＨＢＶ ＤＮＡ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｃｏｎｔｉｎｕｅｄ ｕｎｔｉｌ ＨＢＶ ＤＮＡ （ＰＣＲ１ ｉｓ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ ａｎｄ ｔｈｅ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌ ｒｅｔｕｍｓ ｔｏ ｎｏｒｍａ１．Ｓｉｎｃｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｐｓｅ ｒａｔｅ ｉｓ ｈｉｇｈ ｉｎ ｔｈｉｓ ｇｒｏｕｐ， ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｇｉｖｅｎ ｆｏｒ ａｔ ｌｅａｓｔ ｌ ｙｅａｒ．Ｓｉｎｃｅ ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｎｅｅｄｅｄ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｌｏｗ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ｓｕｃｈ ａｓ ＩＦＮ（ＡＬＴ＜ｌ ０ｘＵＬＮ）， ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ，ａｎｄ ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ｒａｅ ｐｒｅｆｅｒｒｅｄ． Ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｔ ｌＦＮ Ｓｕｂｃｕｔｎａｅｏｕｓ ｏｒ ｉｎｔｒａｍｕｓｃｕｌｒａ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＩＦＮ ０【５ ＭＵ ｗａｓ ｇｉｖｅｎ ｔｈｒｉｃｅ ｗｅｅｋｌｙ ｏｒ ｅｖｅｒｙ ｏｔｈｅｒ ｄａｙ ｏｆｒ ａｔ ｌｅａｓｔ １ ｙｅａｒ． ＰｅｇｌＦＮａ－２ａ Ｓｕｂｃｕｔｎａｅｏｕｓ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ＰｅｇＩＦＮａ－２ａ １ ８０ ｌａｇ ｗａｓ ｇｉｖｅｎ ｗｅｅｋｌｙ ｆｏｒａｔｌｅａｓｔ １ ｙｅａｒ． Ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄ ｉｖｏｘｉｌ Ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ｌ ０ ｍｇ ｄａｉｌｙ ｉｓ ｔａｋｅｎ ｏｒａｌｌｙ ｆｏｒ ａｔ ｌｅａｓｔ ｌ ｙｅａｒ．Ｉｆ ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｓ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ（ＰＣＲ）ｏｒ ｂｅｌｏｗ ｔｈｅ ｌｏｗｅｒ ｌｉｍｉｔ ｏｆ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ＡＬＴ ｉｓ ｎｏｒｍａｌｉｚｅｄ ｉｎ ３ ｔｅｓｔｓ（ｗｉｈｔ ｎａ ｉｎｔｅｒｖａｌ ｏｆ ａｔ ｌｅａｓｔ ６ ｍｏｎｔｈｓ），ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｃａｎ ｂｅ ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｅｄ（ＩＩ）． Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ Ｏｒａｌ ｕｓｅ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ １ ００ ｍｇ ｄａｉｌｙ ｆｏｒ ａｔ ｌｅａｓｔ １ ｙｅａｒ； ｔｈｅ ｅｎｄｐｏｉｎｔ ｉｓ ｔｈｅ ｓａｍｅ ａｓ ｆｏｒ ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ． ｔｅｃａｖｉｒ Ｏｒａｌ ｕｓｅ ｏｆ ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ０．５ ｍｇ（１ ｍｇ ｆｏｒ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ－ ｒｅｓｉｓｔｎａｔ ｐａｔｉｅｎｔ）ｄａｉｌｙ ｉｓ ｃｏｎｔｉｎｕｅｄ ｕｎｔｉｌ ｔｈｅ ｓａｍｅ ｅｎｄｐｏｉｎｔ ａｓ ｆｏｒ ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ｉｓ ｒｅａｃｈｅｄ． Ｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｈＴｅ ｉｎｄｉｃａｔｉｏｎ ｆｏｒ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｎ ＨＢｅＡｇ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｉｓ ＨＢＶ ＤＮＡ＞１ ０ ｃｏｐｉｅｓ／ｍｌ，ｗｈｉｌｅ ｉｎ ＨＢｅＡｇ－ｎｅｇａｔｉｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ； 维普资讯 http://www.cqvip.com Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ２００７；１２０（２４）：２１５９—２１ ７３ ｔｈｅ ｉｎｄｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ＨＢＶ ＤＮＡ １０４ ｃｏｐｉｅｓ／ｍｌ ｗｉｔｈ ｎｏｒｍａｌ ｏｒ ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ．Ｔｈｅ ａｉｍｓ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｒｅ ｔｏ ｄｅｌａｙ ａｎｄ ｔｏ ｄｅｃｒｅａｓｅ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｃ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ ａｎｄ ＨＣＣ． Ｏｒａｌ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ １ ００ ｍｇ ｄａｉｌｙ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ａ ｌｏｎｇ’ｔｅｒｍ ｃｏｕｒｓｅ．Ｔｈｅ ｏｐｔｉｍａｌ ｄｕｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｔｅｒａｐｙ ｈａｓ ｎｏｔ ｂｅｅｎ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ． Ｏｒａｌ ａｄｅｆｏｖｉｒ １０ ｍｇ ｄａｉｌｙ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ａ ｌｏｎｇ．ｔｅｒｍ ｃｏｕｒｓｅ．Ｔｈｅ ｏｐｔｉｍａｌ ｄｕｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅｒａｐｙ ｈａｓ ｎｏｔ ｂｅｅｎ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ． Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｇｉｖｅｎ ｗｉｔｈ ｃａｕｔｉｏｎ ｄｕｅ ｔｏ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｒｉｓｋ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｃ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ．Ｉｆ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｒｔｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｃｈｏｓｅｎ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｓｔａｒｔｅｄ ｗｉｔｈ ａ ｓｍａｌｌ ｄｏｓｅ ａｎｄ ｔｈｅｎ ｇｒａｄｕａｌｌｙ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｔａｒｇｅｔ ｄｏｓｅ ｄｅｐｅｎｄｉｎｇ ｏｎ ｐａｔｉｅｎｔ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ（ＩＩＩ）． Ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｎＩ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ，ｔｈｅ ｉｎｄｉｃａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ｗｉ山 ｎｏｒｍａｌ ｏｒ ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ．Ｔｈｅ ａｉｍ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｔｏ ｄｅｌａｙ ａｎｄ ｒｅｄｕｃｅ ｔｈｅ ｎｅｅｄ ｆｏｒ ｌｉｖｅｒ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ｂｙ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｎｇ ｖｉｒａｌ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｍｐｒｏｖｉｎｇ ｈｅｐａｔｉｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎ． Ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｃａｎ ｏｎｌｙ ｄｅｌａｙ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉｓｅａｓｅ ｒａｔｈｅｒ ｔｈａｎ ｅｌｉｍｉｎａｔｅ ｉｔ： ｅｎｄ—ｓｔａｇｅ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｉｓ ｉｎｅｖｉｔａｂｌｅ．Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｃｏｎｔｒａｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｄｕｅ ｔｏ ｉｔｓ ｐｏｔｅｎｔｉａ１ ｒｉｓｋ Ｏｆ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ ｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎ（ＩＩ）． Ｆｏｒ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｔｉｖｅ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｃａｎ ｂｅ ｕｓｅｄ ｔｏ ｉｍｐｒｏｖｅ ｌｉｖｅｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｏｎｃｅ ｓｔａｒｔｅｄ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｎｏｔ ｂｅ ｓｔｏｐｐｅｄ．Ｏｔｈｅｒ ａｐｐｒｏｖｅｄ ａｎｔｉ—ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ａｄｄｅｄ ｉｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｄｅｖｅｌｏｐｓ（ＩＩ一２）． Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ ａｎｄ ｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ ａｇｅｎｔｓ Ｆｏｒ ＨＢｓＡｇ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ ｏｒ ｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ ａｇｅｎｔｓ ｆｏｒ ｏｔｈｅｒ ｄｉｓｅａｓｅｓ，ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ １ｏ０ ｍｇ ｄａｉｌｙ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｓｔａｒｔｅｄ １ ｗｅｅｋ ｐｒｉｏｒ ｔｏ ｔｈｅｓｅ ｏｔｈｅｒ 仃ｅａｔｍｅｎｔｓ ｅｖｅｎ ｉｆ ｔｈｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｓ ｎｅｇａｔｉｖｅ ａｎｄ ＡＬＴ ｉｓ ｎｏｒｍａ１．Ｔｈｅ ｄｅｃｉｓｉｏｎ ｔｏ ｓｔｏＰ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｔｈｅ Ｐａｔｉｅｎｔ’ｓ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｃｅｓｓａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ ｏｒ ｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ ａｇｅｎｔｓ（ＩＩ一２，ＩＩ一３）． Ｏｔｈｅｒ ａｐｐｒｏｖｅｄ ａｎｔｉ．ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ａｄｄｅｄ ｉｆ ｔｈｅ Ｐａｔｉｅｎｔ ｄｅｖｅｌｏｐｓ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．Ａｆｔｅｒ ｃｅｓｓａｔｉｏｎ ｏｆ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇ仃ｅａｔｍｅｎｔ．ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ ｃａｒｅｆｕｌｌｙ ｏｆｒ ｒｅｌａｐｓｅ ｏｒ ｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎ． Ｌｉｖｅｒ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ Ｉｎ ＨＢＶ．ｉｎｆｅｃｔｅｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ａｒｅ ａｂｏｕｔ ｔｏ ｒｅｃｅｉｖｅ ｆｉｖｅｒ ｒｔａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ １００ ｍｇ ｄａｉｌｙ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅｇｉｎ １＿３ ｍｏｎｔｈｓ ｐｒｉｏｒ ｔｏ ｔｈｅ ｏｐｅｒａｔｉｏｎ．Ｄｕｒｉｎｇ ｈｔｅ ａｎｈｅｐａｔｉｃ ｐｈａｓｅ．ＨＢＩＧ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ａｄｄｅｄ． Ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｌｙ．１ｏｎｇ．ｔｅｒｍ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ａｎｄ ｓｍａｌｌ ｄｏｓｅｓ ｏｆＨＢＩＧ ｆ８００ ＩＵ ｄａｉｌｙ ｉｎ ｔｈｅ ｆｉｒｓｔ ｗｅｅｋ ｆｏｌｌｏｗｅｄ ｂｙ １００ ＩＵ ｗｅｅｋｌｙ）ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ．Ｔｈｅ ｄｏｓｅ ｎａｄ ｉｎｔｅｒｖａｌ ２１６９ ｏｆ ＨＢＩＧ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ａｄｊｕｓｔｅｄ ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ ｔｈｅ ａｎｔｉ—ＨＢｓ ｌｅｖｅｌ（ｔｈｅ ａｎｔｉ．ＨＢｓ ｔｒｏｕｇｈ ｉｓ ｕｓｕａｌｌｙ ａｂｏｖｅ １００－１５０ ｍＩＵ／ｍｌ：ａ １ｅｖｅ１ ｏｖｅｒ ５００ ｍ／Ｕ／ｍｌ ｗｉｔｈｉｎ ６ ｍｏｎｔｈｓ ａｆｔｅｒ ｏｐｅｒａｔｉｏｎ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｏｂｔａｉｎｅｄ）（ＩＩ，１、．Ｔｈｅ ｏｐｔｉｍａｌ ｃｏｕｒｓｅ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｓｔｉｌｌ ｕｎｄｅｒ ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ． Ｏｔｈｅｒ ａｐｐｒｏｖｅｄ ａｎｔｉ・ｒｅｓｉｓｔｎａｔ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ａｄｄｅｄ ｔｏ ｔｒｅａｔ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ． Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｕｎｄｅｒ ｓｐｅｃｉａｌ ｃｉｒｃｕｍｓｔａｎｃｅｓ Ｎｏｎ—ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ｌＦＮ ｈＴｅ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｒｅｓｔａｒｔｉｎｇ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌⅡ Ｑ ｉｓ ｐｏｏｒ ｉｆ ｎｏ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｗａｓ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ａｆｔｅｒ ａ ｐｒｏｐｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｃｏｕｒｓｅ ｆａｉｌｅｄ（Ⅱ）．ＰｅｇｌＦＮａ一２ａ ｏｒ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇｓ ｃｏｕｌｄ ｂｅ ｅｄ． Ｉｎｔｅｎｓｉｉｆｃａｔｉｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ Ｔｈｉｓ ｉｎｖｏｌｖｅｓ ｉｎｉｔｉａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｗｉｔｈ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ Ｉ】｝ ｄａｉｌｙ ｆｏｒ ２－３ ｗｅｅｋｓ ａｎｄ ｔｈｅｎ ｅｖｅｒｙ ｏｔｈｅｒ ｄａｙ ｏｒ ｔｈｒｉｃｅ ｗｅｅｋｌｙ．Ｔｈｅｒｅ ａｒｅ ｄｉｆｅｒｉｎｇ ｏｐｉｎｉｏｎｓ ｏｎ ｔｈｅ ｅｆＦｉｃａｃｙ ｏｆ ｔｈｉｓ ａｐｐｒｏａｃｈ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ．ｉｎｔｅｎｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｓ ｎｏｔ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ ｆＩＩＩ１． ７ ａｔｍｅｎｔ ａｆｔｅｒ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ｔｈａｔ ｃａｕｓｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｔｏ ａ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇ Ｄｕｒｉｎｇ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ｂｒｅａｋｔｈｒｏｕｇｈｓ ｍａｙ ｏｃｃｕｒ ｄｕｅ ｔｏ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．Ａｎｏｔｈｅｒ ａｐｐｒｏｖｅｄ ａｎｔｉ—ｒｅｓｉｓｔｎａｔ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ａｄｄｅｄ ｔｏ ｔｒｅａｔ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｂｙ ｏｖｅｒｌａｐｐｉｎｇ ｔｈｅ ｔｗｏ ｄｒｕｇｓ ｆｏｒ ａｂｏｕｔ １－３ ｍｏｎｔｈｓ．０ｔｈｅｒｗｉｓｅ，ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｓｔｏｐｐｅｄ ｗｈｅｎ ＨＢＶ ＤＮＡ ｉｓ ｕｎｄｅｔｅｃｔａｂｌｅ．Ⅱ Ｑ ｉｓ ａｎｏｔｈｅｒ ｃｈｏｉｃｅ ｗｈｅｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｄｅｖｅｌｏｐｓ ｉｆ ｔｈｅｒｅ ｉｓ ｎｏ ｃｏｎｔｒａｉｎｄｉｃａｔｉｏｎ （ＩＩＩ）． Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆｒｅｌａｐｓｅ ａｆｔｅｒ ｃｅｓｓａｔｉｏｎ ｏｆｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇｔｈｅｒａｐｙ Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｃａｎ ｂｅ ｒｅｉｎｉｔｉａｔｅｄ ｉｆ ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ｎｏ ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｂｅｆｏｒｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｃｅｓｓａｔｉｏｎ．Ｏｔｈｅｒ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇｓ ａｎｄ ＩＦＮ Ｑ ｃａｎ ａｌｓｏ ｂｅ ｕｓｅｄ ｉｆ ｔｈｅｒｅ ｒａｅ ｎｏ ｃｏｎ仃ａｉｎｄｊｃａｔｉＯｎｓ． Ｐｅｄｉａｔｒｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｈＴｅ ｉｎｄｉｃａｔｉｏｎｓ．ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ． ａｎｄ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ＩＦＮ Ｑ仃ｅａｔｍｅｎｔ ｉｎ Ｐｅｄｉａｔｒｉｃ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｏｖｅｒ １２ ｙｅａｒｓ ｏｆ ａｇｅ ａｒｅ ｓｉｍｉｌａｒ ｔｏ ｔｈｏｓｅ ｏｆ ａｄｕｌｔ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｔｈｅ ｄｏｓｅ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ３－６ ＭＵ／ｍ ｗｉｔｈ ａ ｍａｘｉｍｕｍ ｏｆ １０ ＭＵ／ｍ ．Ｔｈｅ ｄｏｓｅ ａｎｄ ｃｏｕｒｓｅ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｆｏｒ ａｄｕｌｔ ｐａｔｉｅｎｔｓ Ｃａｎ ａｌｓｏ ｂｅ ｕｓｅｄ ｉｎ ｐｅｄｉａｔｒｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｏｖｅｒ １ ２ ｙｅａｒｓ ｏｆ ａｇｅ（Ｉ１． ＡＮＴＩ．ＩＮＦＬＡＮ 伽ＩｏＮ ＡＮＤ ＰＲｏＴＥＣＴＩｏＮ ｏＦ ＨＥＰ．ＡＴＩＣ ＦＵＮＣＴＩｏＮ Ｎｅｃｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ａｒｅ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｂａｓｅｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｌｉｖｅｒ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ． ｈＴｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ｉｓ ｄｅｌａｙｅｄ ｂｙ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｎｇ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ．Ｔｈｅ ａｃｔｉｖｅ ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ ｏｆ ｇｌｙｃｙｒｒｈｉｚｉｃ ａｃｉｄ ａｎｄ ｓｉｌｙｂｉｎ ｈａｖｅ ｂｅｅｎ ｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄ ａｓ ｈａｖｉｎｇ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ，ａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｖｅ，ａｎｄ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｎ ｔｈｅ ｃｅｌｌ ｍｅｍｂｒａｎｅ ａｎｄ ｃｅｌｌ ｏｒｇａｎｓ． ｈＴｅｉｒ ｕｓｅ ｉｍｐｒｏｖｅｓ ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｍａｒｋｅｒｓ Ｏｆ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ 维普资讯 http://www.cqvip.com ２１７０ Ｃｈｉｎ Ｍｅｄ Ｊ ２００７ １２ｏ｛２４）２１５９．２１７３ ＇．Ｆｉｇ．Ｈｏｗ ｃｈａｒｔ ｆｏｒ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｓ ｔＢ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． （ＩＩ一２，ＩＩ一３）．Ｂｉｆｅｎｄａｔｅ ａｎｄ ｂｉｃｙｃｌｏｌ ａｒｅ ｕｓｅｄ ｔｏ ｒｅｄｕｃｅ ｓｅｒｕｍ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＡＬＴ ａｎｄ ｏｔｈｅｒ ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｓ． Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅ ｕｓｅ ｏｆ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｎｕｎａｔｏｒｙ ｄｒｕｇｓ ａｎｄ ｔｈｏｓｅ ｔｈａｔ ｐｒｏｔｅｃｔ ｈｅｐａｔｉｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｍｕｓｔ ｂｅ ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ ｔｏ ｂｅ ｐａｒｔ ｏｆ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ；ｔｈｅｙ ｃａｎｎｏｔ ｒｅｐｌａｃｅ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｈｅ ａｄｖａＴｎｔａｇｅｓ ｏｆ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｉｎｃｌｕｄｅ ａ ｆｉｘｅｄ ｃｏｕｒｓｅ，ａ ｈｉｇｈ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｒａｔｅ，ｓｕｓｔａｉｎｅｄ ｅｆｆｅｃｔｓ，ａｎｄ ｅｗｅｒ ｃａｓｅｓ ｏｆ ｆｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．Ｔｈｅ ｄｉｓａｄｖａｎｔａｇｅｓ ｏｆ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｉｎｃｌｕｄｅ ｔｈｅ ｎｅｅｄ ｆｏｒ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓ，ａｄｖｅｒｓｅ ｅｆｆｅｃｔｓ，ａｎｄ ｉｔ ｉｓ ｃＯｎ仃ａｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｉｎ ｈｅｐａｔｉｃ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ．Ｏｎ ｔｈｅ ｏｔｈｅｒ ｈａｎｄ，ｔｈｅ ａｄｖａｎｔａｇｅｓ ｏｆ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ｎａｌａｏｇｓ ｉｎｃｌｕｄｅ ｏｒａｌ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ，ｓｔｒｏｎｇ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｖｉｒｕｓ，ｆｅｗｅｒ ａｄｖｅｒｓｅ ｔｅｒａｐｙ．Ｔｏ ｔｈｒｅａｔ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｖｅｒｙ ｈｉｇｈ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌｓ ａｎｄ ｓｅｖｅｒｅ ｎｅｃｒｏｉｎｆｌａｎｕｎａｔｉｏｎ， ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ａｇｅｎｔｓ ａｒｅ ｔｏ ｂｅ ａｄｄｅｄ ｔｏ ｂａｓｉｃ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ Ｔｈｅ ｕｓｅ ｏｆ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ａｇｅｎｔｓ ｉｓ ｎｏｔ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ ｆｏｒ ｆｅａｒ ｏｆ ｃａｕｓｉｎｇ ｕｎｎｅｃｅｓｓａｒｙ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｌｏａｄ ｔｏ ｌｉｖｅｒｓ ａｎｄ ｅｘｔｒａ ａｄｖｅｒｓｅ ｅｆｆｅｃｔｓ，ａｎｄ ｃａｎ ｂｅ ｕｓｅｄ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｈｅｐａｔｉｃ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ．Ｔｈｅ ｄｉｓａｄｖａｎｔａｇｅｓ ｏｆ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇｓ ｉｎｃｌｕｄｅ ａｎ ｉｎｄｅｆｉｎｉｔｅ ｃｏｕｒｓｅ，ａ ｌｏｗ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｒａｔｅ，ｌｏｗ ｓｕｓｔａｉｎｅｄ ｅｆｆｅｃｔ，ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｗｉｔｈ ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｕｓｅ，ａｎｄ ｐａｔｉｅｎｔ ｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｃｅｓｓａｔｉｏｎ．Ｔｈｅ ｄｅｃｉｓｉｏｎ ａｓ ｔｏ ｗｈｉｃｈ ｒｅａｔｍｅｎｔ ｔｏ ｕｓｅ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｍａｄｅ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｔｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃｉａｎ’ｓ ｅｆｉｅｃｔｓ． ＡＮＴⅡ ｍＲＯＳｉＳ ＴＨＥＲＡＰＹ Ｉｔ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｒｅｐｏｒｔｅｄ ｔｈａｔ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ａｎｄ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ｎｏｔｅｄ ｏｎ ｅｘｐｅｒｔｉｓｅ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ，ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｔｈｅ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ａｎｄ ｗｉｓｈｅｓ ｏｆ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ．Ｔｈｅ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ ｐｒｏｖｉｄｅ ｔｈｅ ｆｒａｍｅｗｏｒｋ ｆｏｒ ｔｈｅ ｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｌｉｖｅｒ ｂｉｏｐｓｙ ａｒｅ ｍｉｔｉｇａｔｅｄ ａｆｔｅｒⅡ ａ ｏｒ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ｎａｌｏｇｓ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｔａｈｅｒｅｆｏｒｅ，ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｓ ｔｈｅ ｂａｓｉｓ ｏｆ ｎｔｉｆａｉｂｒｏｔｉｃ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． ｄｅｔｅｒｍｉｎｅ ｒｅａｔｔｍｅｎｔ（Ｆｉｇ．）． ＦｏＬＬｏＷ－ＵＰ Ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｓ ｓｔｏｐｐｅｄ，ｎｏ ｍａａｅｒ ｗｈａｔ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ’ｓ Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ ｍｅｄｉｃａｌ ｔｈｅｏｒｉｅｓ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ，ｆｉｂｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ａｒｅ ｄｕｅ ｔｏ ａｓｔｈｅｎｉａ ｏｆ ｈｅａｌｔｈＹ ｅｎｅｒｇｙ ａｎｄ ｓｔａｇｎａｔｉｏｎ ｏｆ ｂｌｏｏｄ．Ｔｈｕｓ， ｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＡＬＴ，ＡＳ Ｔ，ｓｅｒｕｍ ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ（ｉｆ ｎｅｃｅｓｓａｒｙ），ＨＢＶ ｍａｒｋｅｒｓ，ａｎｄ ＨＢＶ ＤＮＡ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｆｏｌｌｏｗｅｄ ｅｖｅｒｙ ２ ｍｏｎｔｈｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｆｉｒｓｔ ６ ｍｏｎｔｈｓ，ａｎｄ ｔｈｅｎ ｅｖｅｒｙ ３－６ ｍｏｎｔｈｓ ｆｒ ａ ｔｏｔａｌｏ ｏｆ １ ｙｅａｒ ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ．Ｔｈｅ ｔｉｍｅ ｉｎｔｅｒｖａｌ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｅｓｔｓ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｓｈｏｒｔｅｎｅｄ ｉｆ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔ’Ｓ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ｃｈａｎｇｅｓ． Ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａ ｎｏｒｍａｌ ＡＬＴ ｌｅｖｅｌ ａｎｄ ｎｅｇａｔｉｖｅ ＨＢＶ ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｉｎｇ Ｑｉ，ｎｏｕｒｉｓｈｉｎｇ Ｙｉｎ，ａｎｄ ｐｒｏｍｏｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ａｒｅ ｈｅｌｐｆｕ１．Ａｓ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｒｅｐｏｒｔｅｄ，ｍａｎｙ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｍｅｄｉｃａｌ ｆｏｒｍｕｌａｅ ｈａｖｅ ｐｏｓｉｉｖｅ ｔｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｎ ｌｉｖｅｒ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｌａｒｇｅ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ—ｂｌｉｎｄ， ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｔｕｄｉｅｓ ｔｈａｔ ａｒｅ ｄｏｎｅ ｕｎｄｅｒ ＧＣＰ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｃｏｍｐｌｙ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓ ｏｆ ｅｖｉｄｅｎｃｅ—ｂａｓｅｄ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ｒｅ ｎｅｅｄｅｄ ｔａｏ ｃｏｎｆｉｒｍ ｔｈｅ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｍｅｄｉｃａｌ ｆｏｒｍｕｌａｅ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｌｉｖｅｒ ｂｉｏｐｓｙ ｒｅｓｕｌｔｓ． ＤＮＡ，ＨＢＶ ＤＮＡ，Ａ【工ＡＦ ａｎｄ Ｂ ｕｌｒｔａｓｏｕｎｄ ｔｅｓｔｉｎｇ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｏｎｅ ｅｖｅｒｙ ６ ｍｏｎｔｈｓ．Ｉｎ Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａ ｎｏｒｍａｌ ｌｅｖｅｌ ａｎｄ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ＨＢＶ ＤＮＡ ＨＢＶ ＤＮＡ ｔｅｓｔｉｎｇ ｉｓ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｅｖｅｒｙ ３ ｍｏｎｔｈｓ．ａｎｄ ＡＦＰ ａｎｄ Ｂ ＤＲＵＧ ｏＰＴＩｏＮＳ ＡＮＤ ＦＬｏＷ ＣＨＡＲＴ ｏＦ ＡＮＴⅣＩＲＡＬ ＴＨＥＲＡＰＹ ｈｅｒｅ ａＴｒｅ ｔｗｏ ｃａｔｅｇｏｒｉｅｓ ｏｆ ｎｔａｉ—ＨＢＶ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ｔｈａｔ ａｒｅ ｗｉｄｅｌｙ ａｃｃｅｐｔｅｄ，ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ａｎｄ ｎｕｃｌｅｏｔ（ｓ）ｉｄｅ ａｎａｌｏｇｓ． ｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ ａｒｅ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｅｖｅｒｙ ６ ｍｏｎｔｈｓ．Ａ ｌｉｖｅｒ ｂｉｏｐｓｙ ｉｓ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ ｉｆ ｐｏｓｓｉｂｌｅ． ｎ ｃｈｒｏｎＩｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈ ｃｉｒｔｒｈｏｓｉｓ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙ ｈｅｙ ｅａｃｈ ｈａｖｅ ｔｈｅｉＴｒ ｏｗｎ ａｄｖａｎｔａｇｅｓ ａｎｄ ｄｉｓａｄｖａｎｔａｇｅｓ ｈｉｇｈ—ｉｓｋ ｒｐａｔｉｅｎｔｓ（＞４０ ｙｅａｒｓ ｏｆ ａｇｅ，ｍａｌｅ，ａｌｃｏｈｏｌ ａｂｕｓｅ， 维普资讯 http://www.cqvip.com Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ２００７；１２０（２４）．＇２１５９—２１ ７３ ｈｅｐａｔｉｃ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ，ｏｒ ｅｌｅｖａｔｅｄ ＡＦＰ ｌｅｖｅ１） ＡＦＰ ａｎｄ ａｂｄｏｍｉｎａｌ Ｂ ｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ（ＣＴ ｏｒ ＭＲ１ ｗｈｅｎ ｎｅｅｄｅｄ） ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｏｎｅ ｅｖｅｒｙ ３－６ ｍｏｎｔｈｓ ｔｏ ｉｄｅｎｔｉｆｙ ｅａｒｌｙ ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ＨＣＣ．Ｇａｓｔｒｏｓｃｏｐｙ ａｎｄ ＵＧＩ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｄｏｎｅ ｅｖｅｒｙ ｌ一２ ｙｅａｒｓ ｉｎ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｔｏ ｉｄｅｎｔｉｆｙ ｅｓｏｐｈａｇｅａｌ ｆｕｎｄｕｓ ｖａｒｉｃｅｓ． ＲＥｆ１三ＲＥＮＣＥＳ １． Ｓｔｒａｄｅｒ ＤＢ，Ｗｒｉｇｈｔ Ｔｈｏｍａｓ ＤＬ，Ｓｅｅｆｆ ＬＢ．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ。 ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ，ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｃ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ ２００４； ３９：１１４７一ｌ１７１． ２． Ｓｅｅｇｅｒ Ｃ，Ｍａｓｏｎ、Ｖ．Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ｂｉｏｌｏｇｙ．Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ Ｒｅｖ ２０００：６４：５ １－６８． ３． Ｓｃａｇｌｉｏｎｉ ＰＰ＇Ｍｅｌｅｇａｒｉ Ｍ，Ｗａｎｄｓ ＪＲ．Ｂｉｏｌｏｇｉｃ ｐｒｏｐｅｒｉｔｉｅｓ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒａｌ ｇｅｎｏｍｅｓ ｗｉｔｈ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｃｏｒｅ ｐｒｏｍｏｔｅｒ ｎａｄ ｐｒｅｃｏｒｅ ｏｐｅｎ ｒｅａｄｉｎｇ ｆｒａｍｅ．Ｖｉｒｏｌｏｇｙ １９９７；２３３： ３７４—３８１． ４．Ｌａｉ ＣＬ，Ｄｉｅｎｓｔａｇ Ｊ，ＳｃｈｉｆＥ，ＬｅｕｎｇＮｗ，ＡｔｌｄｎｓＭ，ＨｕｎｔＣ，ｅｔ １ａ．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｏｆ ＹＭＤＤ ｖａｒｉａｎｔｓ ｄｕｒｉｎｇ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｃｌｉｎ Ｉｎｆｅｃｔ Ｄｉｓ ２００３：３６：６８７—６９６． ５．Ｈｕ ＫＱ．ｏｃｃｕｌｔ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｓｔ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｊ ｖｉｒａｌ Ｈｅｐａｔ ２００２；９：２４３—２５７． ６． Ｊａｎｓｓｅｎ ＨＬ，ｖａｎ Ｚｏｎｎｅｖｅｌｄ Ｍ，Ｓｅｎａｗｋ Ｈ，Ｚｅｕｚｅｍ Ｓ，Ａｋａｒｃａ ＵＳ，Ｃａｋａｌｏｇｌｕ ｅｔ ａ１．Ｐｅｇｙｌａｔｅｄ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ａｌｆａ一２ｂ ａｌｏｎｅ ｏｒ ｉｎ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｗｉｈｔ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｆｏｒ ＨＢｅＡｇ－ｐｏｓｉｉｔｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ：ａ ｒｎａｄｏｍｉｓｅｄ ｔｒｉ１ａ．Ｌａｎｃｅｔ ２００５：３６５：１２３—１２９． ７．Ｌｉｎａｇ ＸＦ，Ｃｈｅｎ ＹＳ，Ｗａｎｇ ＸＪ，Ｈｅ Ｘ，Ｃｈｅｎ ＬＪ，Ｗａｎｇ Ｊ，ｅｔ ａ１． Ｓｔｕｄｙ ｏｎ ｈｔｅ ｓｅｒｏｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｉｎ ｔｈｅ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ ｏｖｅｒ ３ ｙｅａｒｓ ｏｌｄ ｉｎ Ｃｈｉｎａ．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｅｐｉｄｍｉｏｌ（Ｃｈｉｎ）２００５：２６： ６５５—６５８． ８． Ｆａｎ ＪＳ，Ｚｈｕａｎｇ Ｈ，Ｌｉ ＹＧ Ｚｈｕ ＸＪ，Ｘｕ ＤＺ，Ｍａ ＷＭ，ｅｔ ａ１． Ｓｅｒｏｔ）ｒｐｉｎｇ ａｎｄ ｇｅｎｏｔｙｐｉｎｇ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ａｍｏｎｇ ＨＢｓＡｇ ｐｏｓｉｉｔｖｅ ａｎｄ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ８ ｃｉｔｉｅｓ ｏｆ Ｃｈｉｎａ． Ｃｈｉｎ Ｊ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ Ｉｍｍｕｎｏｌ（Ｃｈｉｎ）１９９８；１８：８８—９１． ９ ％ｒｉｄ Ｈｅａｌｔｈ Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ Ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ 蹄６ｒｉｄ Ｈｅａｌｔｈ Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ Ｆａｃｔ Ｓｈｅｅｔ ２０４ ｄｅｘ．（Ａｃｃｅｓｓｅｄ Ｏｃｔｏｂｅｒ ２０ｏ０ ａｔ ｔｐ．＂ｌ／ｗｗｗ，ｗｈｏ．ｉｎｔ／ｍｅｄｉａｃｅｎｔｒｅ／ｆａｃｔｓｈｅｅｔｓ／ｆｓ２０４／ｅｎ／ｉｎ ｈｔｍ１） １０．ｄｅ Ｆｒａｎｃｈｉｓ Ｒ，Ｈａｄｅｎｇｕｅ Ａ，Ｌａｕ Ｇ Ｌａｖａｎｃｈｙ Ｄ，Ｌｏｋ Ａ， Ｍｃｌｎｔｙ ｒｅ Ｎ．ｅｔ ａ１．ＥＡＳＬ Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ Ｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ ｏｎ Ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｊ Ｈｅｐａｔｏｌ ２００３；３９（Ｓｕｐｐ１）：ｓ３一ｓ２５． １１．Ｌｏｋ ＡＳ。Ｈｅａｔｈｃｏｔｅ ＥＪ．Ｈｏｏｆｎａｇｌｅ ＪＨ．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ：２０ｏ０一ｓｕｎｍａａｒｙ ｏｆ ａ ｗｏｒｋｓｈｏｐ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ ２００１：１２０：１８２８—１８５３． １２．ＭｃＭａｈｏｎ ＢＪ，Ａｌｗａｒｄ ＷＬ，Ｈａｌｌ ＤＢ，Ｈｅｙｗａｒｄ ＷＬ＿Ｂｅｎｄｅｒ ＴＲ．Ｆｒａｎｃｉｓ Ｄ只ｅｔ ａ１．Ａｃｕｔｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｕｒｓ ｉｎｆｅｃｆｉｏｎ： ｒｅｌａｔｉｏｎ ｏｆ ａｇｅ ｔｏ ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ ｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｈｔｅ ｃａｒｔｉｅｒ ｓｔａｔｅ．Ｊ Ｉｎｆｅｃｔ Ｄｉｓ １９８５； １５１：５９９—６０３． １ ３．Ｂｏｒｔｏｌｏｔｔｉ Ｆ’Ｃａｄｒｏｂｂｉ Ｃｒｉｖｅｌｌａｒｏ Ｃ，Ｇｕｉｄｏ Ｍ，Ｒｕｇｇｅ Ｍ， Ｊｉｍｅｎｅｚ ＦＪ。ｅｔ ａ１．Ｌｏｎｇ ｔｅｒｍ ｏｕｔｃｏｍｅ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｔｙｐｅ Ｂ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ａｃｑｕｉｒｅ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｉｎ ｃｈｉｌｄｈｏｏｄ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ １９９０；９９：８０５—８１０． １４．ＭｃＭａｈｏｎ ＢＪ。Ｈｏｌｃｋ Ｂｕｌｋｏｗ Ｌ，Ｓｎｏｗｂａｌｌ Ｍ．Ｓｅｒｏｌｏｇｉｃ ｎａｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｏｆ １ ５３６ Ａ１ａｓｋａ Ｎａｔｉｖｅｓ ｃｈｒｏｎｉｃａｌｌｙ ｉｎｆｅｃｔｅｄ ｗｉｔｈ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ．Ａｎｎ Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ ２００１：１３５：７５９—７６８． １５．Ｌｉａｗ ＹＦ＇Ｔａｉ ＤＩ，Ｃｈｕ ＣⅥ－Ｐａｏ ＣＣ，Ｃｈｅｎ ＴＪ．Ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｔｙｐｅ Ｂ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ：ａ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９８８；８：４９３—４９６． ２１７１ １６．Ｈｓｕ ＹＳ，Ｃｈｉｅｎ ＲＮ，Ｙｌｅｈ ＣＴ，Ｓｈｅｅｎ ＩＳ，Ｃｈｉｏｕ ＨＹ Ｃｈｕ ＣＭ，ｅｔ ａ１．Ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｏｕｔｃｏｍｅ ａｆｔｅｒ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ＨＢｅＡｇ ｓｅｒｏｃｏｖｅｒｓｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ ２００２；３５：１５２２—１５２７． １７．Ｌｉａｗ Ｙ Ｔｌａｉ ＤＩ，Ｃｈｕ ＣＷ，Ｃｈｕ ＣＭ．Ｎａｔｕｒａｌ ｃｏｕｒｓｅ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｃｉｒｈｏｓｉｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｔｙＤｅ Ｂ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ：ａ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ．Ｌｉｖｅｒ ｌ９８９；９：２３５—２４１． １８．Ｄｉ Ｍａｒｃｏ Ｖ，Ｌｏ Ｌａｃｏｎｏ Ｏ，Ｃａｌｎｍａ Ｃ，Ｖａｃｃａｒｏ Ａ，Ｇｉｕｎｔａ Ｍ． Ｍａｒｔｏｒａｎａ Ｇ ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｃｏｕｒｓｅ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９９９；３０：２５７—２６４． １９．ＢｒｕｎｅＵｏ ＭＲ，０ｌｉｖｅｒｉ Ｆ，Ｒｏｃｃａ Ｇ Ｃｒｉｓｃｕｏｌｏ Ｄ，Ｃｈｉａｂｅｒｇｅ Ｅ， ＣａｐａｌｂｏＭ，ｅｔａ１．Ｎａｔｕｒａｌ ｃｏｕｒｓｅａｎｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄ ｂｙ ａｎｔｉｂｏｄｙ ｔｏ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｅ ａｎｔｉｇｅｎ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９８９；１０：１９８—２０２． ２０．Ｆａｔｔｏｖｉｃｈ Ｇ Ｂｒｏｌｌｏ Ｌ，Ａ１ｂｅｒｔｉ Ａ，Ｐｏｎｔｉｓｓｏ Ｇｉｕｓｔｉｎａ Ｇ Ｒｅａｌｄｉｅｔ Ｇ ｅｔ ａ１．Ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｆｏｌｌｏｗ—ｕＤ ｏｆ ａｎｔｉ—ＨＢｅ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ａｃｔｉｖｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ ｌ９８８；８：ｌ６５１—１６５４． ２１．ＬｉａｗＹ Ｓｕｎｇ ＪＪ，ＣｈｏｗＷＣ，ＦａｒｒｅｌｌＧＬｅｅＣＺ，ＹｕｅｎＨ，ｅｔ ａｌ Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｆｏｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ａｎｄ ａｄｖａｎｃｅｄ ｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ ２００４；３５１：１５２１—１５３１． ２２．Ｙａｎｇ ＨＩ，Ｌｕ ＳＮ，Ｌｉａｗ Ｙ Ｙｏｕ ＳＩ，Ｓｕｎ ＣＡ，Ｗａｎｇ Ｉ ｅｔ ａ１． Ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｅ ａｎｔｉｇｅｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｉｒｓｋ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ． Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ ２００２；３４７：１６８—１７４． ２３．Ｌａｖａｎｃｈｙ Ｄ．Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，ｄｉｓｅａｓｅ ｂｕｒｄｅｎ， ｒｔｅａｔｍｅｎｔ，ａｎｄ ｃｕｒｒｅｎｔ ａｎｄ ｅｍｅｒｇｉｎｇ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｎｔｒｏｌ ｍｅａｓｕｒｅｓ．Ｊ Ｖｉｒａｌ Ｈｅｐａｔ ２００４；１１：９７—１０７． ２４． ＤＩ，ＣｈｅｎＣＨ，Ｃｈａｎｇ Ｃｈｅｎ ＳＣ，Ｌｉａｏ ＫｕｏＣＨ，ｅｔ ａＩ Ｅｉｇｈｔ—ｙｅａｒ ｎａｔｉｏｎｗｉｄｅ ｓｕｒｖｉｖａｌ ａｎａｌｙｓｉｓ ｉｎ ｒｅｌａｔｉｖｅｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｒｏｌｅ ｏｆ ｖｉｒａｌ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ ２００２；１７：６８２—６８９． ２５．Ｚｈｕａｎｇ Ｈ．Ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖａｃｃｉｎａｔｉｏｎ ｉｎ Ｃｈｉｎａ．１１ Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｓｙｍｐｏｓｉｕｍ ｏｎ Ｖｉｒａｌ Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ＆Ｌｉｖｅｒ Ｄｉｓｅａｓｅ Ｐｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓ Ｂｏｏｋ；２００４：２２９—２３３． ２６．Ｘｉａ ＧＬ，Ｇｏｎｇ Ｊ，Ｗａｎｇ ＪＪ，Ｍｅｎｇ ＺＤ，Ｊｉａ Ｚ Ｃａｏ ＨＬ，ｅｔ ａ１． Ｅｆｉｆｃａｃｙ ｏｆ ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖａｃｃｉｎｅ ａｎｄ ｌｏｗ ｄｏｓｅ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｉｍｍｕｎｅ ｇｌｏｂｕｌｉｎ ｉｎ ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ ｍｏｔｈｅｒ－ｉｎｆａｎｔ ｒｔａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｕｒｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｅｐｉｄｍｉｏｌ （Ｃｈｉｎ）２００３；２４：３６２—３６５． ２７．Ｗｏｒｌｄ Ｈｅａｌｔｈ Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ．Ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．（Ａｃｃｅｓｓｅｄ ａｔ ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｗｈｏ，ｉｎｔ／ｃｓｒ／ｄｉｓｅａｓｅ／ｈｅｐａｔｉｔｉｓ／ｗｈｏｃｄｓｃｓｒｌｙｏ２００２２．／ ｏｕ／） ２８．ＸｉｎｇＹＬ，ＧｏｎｇＸＨ，Ｚｈｏｕ ＳＬ，ＸｕＦＭ，ＦａｎｇＢＥＮｉＣＲ，ｅｔ ａ１． Ｓｔｕｄｙ ｏｎ ｔｈｅ ｖａｃｃｉｎａｔｉｏｎ ｉｎ ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ ｐｅｒｉｎａｔａｌ ｍｏｔｈｅｒ－ｉｎｆａｎｔ ｒｔｎａｓｍｉｓｓｉｏｎ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｕｒｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｅｘｐ Ｃｌｉｎ Ｖｉｒｏｌ（Ｃｈｉｎ）１９９０；４：４８５—４８８． ２９．Ｗｏｒｌｄ Ｈｅａｌｔｈ Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ．Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ａｎｄ ｂｒｅａｓｔｆｅｅｄｉｎｇ． （Ａｃｃｅｓｓｅｄ ｏｎ Ｏｃｔｏｂｅｒ ２３．２００５ ａｔ ｈｔｔｐ．＇／／ｗｗｗ，ｗｈｏ．ｆ，ｌ∥ ｃｈｉｔｄ．ｎｄ０ｌｅｓｃｅｎｔ—ｈｅ口ｌｔｈ／Ｎｅｗ Ｐｕｂｌｉｃｎｔｉ０ｎｓ，ＮＵＴＲｌＴＩｏＮ， Ｄｄｔ一 ２２．．Ｉｌ加１ ３０． Ｊｏｈｎ Ｔ Ｊ，Ｃｏ０ｌ ｌｅｖ Ｇ ＨｅＤａｔｉｔｌｓ Ｂ ｖａｃｃｉｎｅ ｂｏｏｓｔｅｒｓ：Ｉｓ ｍｅｒｅ ａ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｎｅｅｄ ｉｎ ｈｉｇｈ ｅｎｄｅｍｉｃｉｔｙ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓ？Ｊ ＧａｓⅡ．ｏｅｎｔｅｒ０ｌ ＨｅｐａｔＯｌ ２００５：２０：５—１０． ３１．Ｕ．Ｓ．Ｐｕｂｌｉｃ Ｈｅａｌｍ Ｓｅｎ，ｉｃｅ．Ｕｐｄａｔｅｄ Ｕ．Ｓ．ｐｕｂｌｉｃ ｈｅａｌｍ ｓｅｎ，ｉｃｅ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ ｆｏｒ ｍｅ ｍａＩ１ａｇｅｍｅｎｔ Ｏｆ ０ｃｃｕｐａｔｉ０ｎａｌ ｅｘｐｏｓｕｒｅｓ ｔｏ ＨＢ ＨＣＶ ａＩ１ｄ ＨＩＶ ａｎｄ ｒｅｃｏ咖ｅｎｄａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｐｏｓｔｅｘｐｏｓｕｒｅ ｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓ．ＭＭｗＲ Ｒｅｃｏｍｍ Ｒ印２００ ｌ；５０ ｆＲＲ一１１）：１—５２． ３２． Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｓｏｃｉｅｔｖ ｏｆ Ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓ Ｄｉｓｅａｓｅｓ ａＩ１ｄ Ｐａｒａｓｉｔｏｌｏｇｙ ａＩ１ｄ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｏｆ Ｈ印ａｔｏｌｏｇｙ ｏｆ ａｌｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃａｌ Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ．Ｔｈｅ ｐｒｏｇｒ觚珊ｅ ｏｆ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａＩ１ｄ ｃｕｒｅ ｆｏｒ ｖ砌 维普资讯 http://www.cqvip.com ２１７２ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｈｅｐａｔｏｌ ｆＣｈｉｎ）２０００：８：３２４—３２９． ３３．Ｒｏｑｕｅ—Ａｆｏｎｓｏ ＡＭ，Ｆｅｒｅｙ Ｍ Ｍａｃｋｉｅｗｉｃｚ Ｖ刚Ｌ’Ｄｕｓｓａｉｘ Ｅ．Ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ ｔｈｅ ｅｍｅｒｇｅｎｃｅ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｇｅｎｅ ｖａｒｉａｎｔｓ ｄｕｒｉｎｇ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ ｖｉｕｒｓ ｃｏｉｎｆｅｃｔｅｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ：ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ ｏｆ ＣＬＩＰ ｓｅｑｕｅｎｃｉｎｇ ａｎｄ ｌｉｎｅ ｐｒｏｂｅ ａｓｓａｙ．Ａｎｔｉｖｉｒ Ｔｈｅｒ ２００３；８： ６２７—６３４． ３４．Ｗｈａｌｌｅｙ ＳＡ，Ｂｒｏｗｎ Ｄ，Ｔｅｏ ＣＧ Ｄｕｓｈｅｉｋｏ ＧＭ．Ｓａｕｎｄｅｒｓ ＮＡ． Ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ ｔｈｅ ｅｍｅｒｇｅｎｃｅ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｕｒｓ ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｇｅｎｅ ｖａｒｉｎａｔｓ ｄｕｒｉｎｇ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｈｅｒａｐｙ ｕｓｉｎｇ ＬｉｇｈｔＣｙｃｌｅｒ．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ ２０ｏ１：３９：１４５６—１４５９． ３５．１ｓｈａｋ ＫＧ Ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ．Ａ ｒｅｖｉｅｗ ｎａｄ ｕｐｄａｔｅ．Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｐａｔｈｏｌ ２０ｏ０：１ １３：４０—４５． ３６．Ｋｎｏｄｅｌｌ ＲＧ，Ｉｓｈａｋ ＫＧ，Ｂｌａｃｋ ＷＣ，Ｃｈｅｎ ＴＳ，Ｃｒｍｇ Ｒ， Ｋａｐｌｏｗｉｔｚ Ｎ，ｅｔ ａ１．Ｆｏｒｍｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｎｕｍｅｒｉｃｆｌ ｓｃｏｒｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍ ｆｏｒ ａｓｓｅｓｓｉｎｇ ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ ｃｈｒｏｎｉｃ ａｃｔｉｖｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９８ １：１： ４３１－４３５． ３７．Ｓｃｈｅｕｅｒ ＰＪ，Ｓｔａｎｄｉｓｈ ＲＡ，Ｄｈｉｌｌｏｎ ＡＰ Ｓｃｏｒｉｎｇ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ．Ｃｌｉｎ Ｌｉｖｅｒ Ｄｉｓ ２０ｏ２：６：３３５—３４７． ３８．Ｃｈｅｖａｌｌｉｅｒ Ｍ，Ｇｕｅｒｒｅｔ Ｓ，Ｃｈｏｓｓｅｇｒｏｓ Ｃｈｏｓｓｅｇｒｏｓ Ｇｅｒａｒｄ Ｆ’Ｇｒｉｍａｕｄ ＪＡ．Ａ ｉｈｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｓｅｍｉｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ｓｃｏｒｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍ ｆｏｒ ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｅｐｍｉｃ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ｉｎ ｎｅｅｄｌｅ ｌｉｖｅｒ ｂｉｏｐｓｙ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ： ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｗｉｔｈ ｍｏｒｐｈｏｍｅｔｆｉｃ ｓｔｕｄｉｅｓ． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９９４；２０：３４９—３５５． ３９．Ｗｏｎｇ ＤＫ，Ｃｈｅｕｎｇ ＡＭ，Ｏ’Ｒｏｕｒｋｅ Ｋ，Ｎａｙｌｏｒ ＣＤ，Ｄｅｔｓｋｙ ＡＳ， Ｈｅａｔｌ１ｃｏｔｅ Ｊ．Ｅｆｌｆｅｃｔ Ｏｆ ａｌｐｈａ—ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｅ ａｎｔｉｇｅｎ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ：ａ ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ．Ａｎｎ Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ １９９３；１１９：３１２—３２３． ４０．Ｌａｍｐｅｒｔｉｃｏ Ｄｅｌ Ｎｉｎｎｏ Ｅ，Ｍａｎｚｉｎ Ａ，Ｄｏｎａｔｏ ＭＦ’Ｒｕｍｉ Ｍ Ｇ Ｌｕｎｇｈｉ Ｇ ｅｔ ａ１．Ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ．ｃｏｎｔｒｏｌｌｄｅ ｔｒｉａｌ ｏｆ ａ ２４一ｍｏｎｔｈ ｃｏｕｐｅ ｏｆ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ａｌｐｈａ ２ｂ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｌ１ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｗｈｏ ｈａｄ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ＤＮＡ ｗｉｔｌ１ｏｕｔ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ｅ ａｎｔｉｇｅｎ ｉｎ ｓｅｒｕｍ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９９７；２６：１６２１—１６２５． ４ １．ＦａＲｏｖｉｃｈ Ｇ Ｆａｒｃｉ Ｒｕｇｇｅ Ｍ，Ｂｒｏｌｌｏ Ｌ，Ｍａｎｄａｓ Ａ，Ｐｏｎｔｉｓｓｏ ｅｔ ａ１．Ａ ｒｎａｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｌｙｍｐｈｏｂｌａｓｔｏｉｄ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ—ａｌｐｈａ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｌａｃｋｉｎｇ ＨＢｅＡｇ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９９２；１５：５８４—５８９． ４２．Ｍａｎｅｓｉｓ ＥＫ，Ｈａｄｚｉｙａｎｎｉｓ ＳＪ．Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ａｌｐｈａ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｎｄ ｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｅ ａｎｔｉｇｅｎ—ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ ２ｏ０１：１２１：１０１—１０９． ４３．Ｍａ ＷＭ，Ｌｕ Ｊ，Ｊｉｎａｇ ＸＬ，Ｚｈｏｕ ＢＰ，Ａｏ ＦＪ．Ｔｈｅ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｍｃａｃｙ ｏｆ ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ａｌｆａ １ｂ ｆｏｒ ｔｌ１ｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｉｔｓＢ ａｎｄｉｓｔ ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｆａｃｔｏｒｓ．Ｃｈｉｎ ＪＩｎｆｅｃｔＤｉｓ ｒＣｈｉｎ）２００１；１９：１４８—１５１． ４４．Ｍａｏ ＱＧ Ｌｕｏ ＫＸ，Ｆｕ ＱＦ，Ｆｅｎｇ ＸＹ＇Ｇｕｏ ＹＢ，Ｚｈｕ Ｙ Ｆ，ｅｔ ａ１． Ｅｆｉｆｃａｃｙ ｏｆ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ—ａｌｐｈａ ｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ＨＢｅＡｇ—ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ａｎｄ ｉｔｓ ｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇ ｆａｃｔｏｒｓ．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｈｅｐａｔｏｌ ｆＣｈｉｎ）２００４；１２：５８２—５８４． ４５．Ｈｏｏｆｎａｇｌｅ ＪＨ，ＤｉＢｉｓｃｅｇｌｉｅ ＡＭ，Ｗａｇｇｏｎｅｒ ＪＧ，Ｐａｒｋ Ｙ Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ａｌｆａ ｆｏｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｌｉｎｉｃａｌｌｙ ａｐｐａｒｅｎｔ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ｄｕｅ ｔｏ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ １９９３；１０４： ｌｌ ｌ６．１１２１． ４６．Ｈａｒｒｉｓ ＪＭ．Ｍａｒｔｉｎ ＮＥ．Ｍｏｄｉ Ｍ．Ｐｅｇｙｌａｔｉｏｎ：ａ ｎｏｖｅｌ ｐｒｏｃｅｓｓ ｆｏｒ ｍｏｄｉｆｙｉｎｇ ｐｈａｒｍａｃｏｋｉｎｅｔｉｃｓ．Ｃｌｉｎ Ｐｈａｒｍａｃｏｋｉｎｅｔ ２０ｏ１；４０ ５３９—５５１． ４７．Ｌａｕ ＧＫ。Ｐｉｒａｔｖｉｓｕｔｌ１ Ｌｕｏ ＫＸ，Ｍａｒｃｅｌｌｉｎ Ｔｈｏｎｇｓａｗａｔ Ｓ， Ｃｏｏｋｓｌｅｙ Ｇ ｅｔ ａ１．Ｐｅｇｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ Ａ１ｆａ一２ａ，ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ，ａｎｄ ｔｈｅ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｏｆｒ ＨＢｅＡｇ—ｐｏｓｉｉｔｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ ２０ｏ５：３５２：２６８２—２６９５． Ｃｈｉｎ Ｍｅｄ Ｊ ２００ １２０（２４）．＇２１５９—２１ ７３ ４８．Ｍａｒｃｅｌｌｉｎ Ｌａｕ ＧＫＫ，Ｂｏｎｉｎｏ Ｅ Ｆａｒｃｉ Ｈａｄｚｉｙａｎｎｉｓ Ｓ，Ｊｉｎ Ｅ ｅｔ ａ１．Ｐｅｇｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ Ａｌｆａ一２ａ ａｌｏｎｅ，ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ａｌｏｎｅ．ａｎｄ ｔｌ１ｅ ｔｗｏ ｉｎ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｌ１ ＨＢｅＡｇ—ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ ２００４；３５１：１２０６—１２１７． ４９ Ｃｏｏｋｓｌｅｙ ＷＧ Ｐｉｒａｔｖｉｓｕ坊 Ｌｅｅ ＳＤ Ｍａｈａｃｈａｉ Ｃｈａｏ ＹＣ Ｔａｎｗａｎｄｅｅ ｅｔ ａ１．Ｐｅｇｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ａｌｐｈａ ２ａ ｆ４０ ｋＤａ）：ａｎ ａｄｖａｎｃｅ ｉｎ ｔｌ１ｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｅ ａｎｔｉｇｅｎ—ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．Ｊ Ｖｉｒａｌ Ｈｅｐａｔ ２００３：１０：２９８—３０５． ５０．Ｃａｒｒｅｎｏ Ｖ，Ｍａｒｃｅｌｌｉｎ Ｈａｄｚｉｙａｎｎｉｓ Ｓ，Ｓａｌｍｅｒ６ｎ Ｊ，Ｄｉａｇｏ Ｍ， Ｋｉｔｉｓ ＧＥ．ｅｔ ａ１．Ｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｅ ａｎｔｉｇｅｎ—ｐｏｓｉｉｔｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｌ１ ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ａｌｆａ一２ａ． Ｔｈｅ Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ｃｏｎｃｅｒｔｅｄ Ａｃｔｉｏｎ ｏｎ Ｖｉｒａｌ Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ｒＥＵＲＯＨＥＰ）．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９９９；３０：２７７—２８２． ５ １．Ｊａｎｓｓｅｎ ＨＬ，Ｇｅｒｋｅｎ Ｇ Ｃａｒｒｅｎｏ、‘Ｍａｒｃｅｌｌｉｎ Ｎａｏｕｍｏｖ Ｎ Ｖ１ Ｃｒａｘｉ Ａ．ｅｔ ａ１．Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ａｌｆａ ｆｏｒ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ： ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｅｍｃａｃｙ ｏｆ ｐｒｏｌｏｎｇｅｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｔｈｅ Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ｃｏｎｃｅｒｔｅｄ Ａｃｔｉｏｎ ｏｎ Ｖｉｒａｌ Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ（ＥＵＲＯＨＥＰ）．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９９９；３０：２３８—２４３． ５２．Ｓｏｋａｌ Ｅ．Ｄｒｕｇ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｐｅａｄｉａｔｒｉｃ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ． Ｐｅａｄｉａ仃Ｄｒｕｇｓ ２０ｏ２：４：３６１－３６９． ５３．Ｈｏｏｆｎａｇｌｅ ＪＨ，Ｄｉｂｉｓｃｅｇｌｉｅ ＡＭ．Ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｖｉｒａｌ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ １９９７；５３３６：３４７—３５６． ５４．Ｂｒｏｏｋ ＭＧ，Ｋａｒａｙｉａｎｎｉｓ Ｐ．Ｔｈｏｍａｓ ＨＣ．Ｗｈｉｃｈ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｌ１ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｗｉｌｌ ￣ｓｐｏｎｄ ｔｏ ｌａｐｈａ—ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ？Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９８９；１０：７６１—７６３． ５５．Ｌｏｋ ＡＳ，Ｌａｉ ＣＬ，Ｌｅｕｎｇ Ｎ，Ｙａｏ ＧＢ，Ｃｕｉ Ｚ Ｓｃｈｉｆ ＥＲ，ｅｔ ａ１． Ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｌ１ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ ２００３：１２５：１７１４—１７２２． ５６．Ｌａｉ Ｃ Ｌ’Ｃｈｉｅｎ ＲＮ，Ｌｅｕｎｇ ＮＷ，Ｃｈａｎｇ １ Ｇｕａｎ Ｒ，Ｔｌａｉ ＤＩ，ｅｔ ａ１．Ａ ｏｎｅ ｙｅａｒ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｏｆｒ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．Ａｓｉａ Ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ Ｓｔｕｄｙ Ｇｒｏｕｐ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ １９９８；３３９： ６１—６８． ５７．ＬｉａｗＹＦ，ＬｅｕｎｇＮＷ Ｃｈａｎｇ兀ＧｕａｎＲ，ＴａｉＤＩ，ＮｇＫ ｅｔ ａ１． Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｅｘｔｅｎｄｅｄ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｌ１ｅｒａｐｙ ｉｎ Ａｓｉａｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔ｝１ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ａｓｉａ Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ Ｓｔｕｄｙ Ｇｒｏｕｐ． Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ ２０ｏ０：１ １９：１７２—１８０． ５８．Ｄｉｅｎｓｔａｇ ＪＬ，Ｓｃｈｉｆ ＥＲ，Ｗｒｉｇｈｔ ＴＬ，Ｐｅｒｒｉｌｌｏ ＲＰ，Ｈａｎｎ ＨＷ Ｇｏｏｄｍａｎ Ｚ．ｅｔ ａ１．Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ａｓ ｉｎｉｔｉａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｆｏｒ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｉｎ ｔｌ１ｅ Ｕｎｉｔｅｄ Ｓｔａｔｅｓ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ １９９９；３４１： １２５６—１２６３． ５９．Ｃｈｉｅｎ ＲＮ，Ｌｉａｗ ＹＦ’Ａｔｋｉｎｓ Ｍ．Ｐｒｅｔｈｅｒａｐｙ ａｌｎａｉｎｅ ｒｔａｎｓａｍｉｎａｓｅ ｌｅｖｅｌ ａｓ ａ ｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔ ｆｏｒ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｅ ａｎｔｉｇｅｎ ｓｅｒｏｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ ｄｕｒｉｎｇ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｌ１ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ａｓｉａｎ Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ Ｔｒｉａｌ Ｇｒｏｕｐ． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９９９；３０：７７０—７７４． ６０． Ｄｉｅｎｓｔａｇ ＪＬ， Ｇｏｌｄｉｎ ＲＤ， Ｈｅａｔｌ１ｃｏｔｅ ＥＪ， Ｈａｎｎ ＨＷＬ， Ｓｔｅｐｈｅｎｓｏｎ ＳＬ，ＧａＩｄｎｅｒ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｏｕｔｃｏｍｅ ｄｕｒｉｎｇ ｌｏｎｇ—ｔｅｍ ｌａＩＴｌｉｖｕｄｉｎｅ ｔｌ１ｅｒａｐｙ．Ｇａｓ仃ｏｅｎｔｅｒ０ｌｏｇｙ ２０ｏ３：１２４： １０５一ｌ１７． ６１． ＶｉＵｅｎｅｕｖｅ Ｊ Ｃｏｎｄｒｅａｙ ＬＤ，Ｗｉｌｌｅｍｓ Ｂ，ＰｏＩＴｌｉｅｒ．ＬａｙｒａＩ苫ｕｅｓ Ｇ Ｆｅｎｖｖｅｓ Ｄ，Ｂｉｌｏｄｅａｕ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｌａｒｎｉｖｕｄｉｎｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｆｏｒ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｃｉ玎ｈｏｓｉｓ ｒｅｓｕｌｔｉｎｇ ｆｒ０ｍ ｃｈＩＤｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ． ＨｅｐａｔＯｌＯｇｙ ２０ｏ０；３ １：２０７—２ １０． ６２． Ｐｅｒｒｉｌｌｏ Ｒ Ｗｒｉｇｈｔ Ｔ，Ｒａｋｅｌａ Ｊ，Ｌｅｖｙ Ｇ Ｓｃｈｉｆｆ Ｅ，Ｇｉｓｈ Ｒ，ｅｔ ａ１ Ａ ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒ Ｕｎｉｔｅｄ Ｓｔａｔｅｓ—Ｃａｎａｄｉａｎ ｔｒｉａｌ ｔｏ ａｓｓｅｓｓ ｌａＩＴｌｉｖ１Ｊｄｉｎｅ ｍｏｎｏｔｌ１ｅｍｐｙ ｂｅｆｏｒｅ ａｎｄ ａｆｔｅｒ ｌｉｖｅｒ咖ｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｃｈｒ０ｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ ２００ ｌ；３３：４２４—４３２． ６３．Ｈａｎｎ ＨＷ’Ｆｏｎｔａｎａ ，Ｗｒｉ２ｈｔ Ｔ＇Ｅｖｅｒｓｏｎ Ｇ Ｂａｌ（ｅｒ Ａ，Ｓｃｈｉ仟 ＥＲ，ｅｔ ａ１．Ａ Ｕ ｔｅｄ Ｓｔａｔｅｓ ｃｏｍｐａｓｓｉｏｎａｔｅ ｕｓｅ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｌａｍｉｖ１Ｊｄｉｎｅ ｔｒｅａｎ１１ｅｎｔ ｉｎ ｎｏｎｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ｃａｎｄｉｄａｔｅｓ ｗｉｔｌ１ 维普资讯 http://www.cqvip.com Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ２００７；１２０（２４）．＇２１５９—２１ ７３ ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ—ｒｅｌａｔｅｄ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ．Ｌｉｖｅｒ Ｔｒａｎｓｐｌ ２００３：９：４９—５６． ６４．Ｊｏｎａｓ ＭＭ，Ｋｅｌｌｙ ＤＡ，Ｍｉｚｅｒｓｋｉ Ｊ，Ｂａｄｉａ ＩＢ，Ａｒｅｉａｓ ＪＡ， Ｓｃｈｗａｒｚ ＫＢ，ｅｔ ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｎ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ ２００２：３４６：１７０６—１７ｌ３． ６５．Ｆｉｇｌｅｒｏｗｉｃｚ Ｍ，Ｋｏｗａｌａ—Ｐｉａｓｋｏｗｓｋａ Ａ，Ｆｉｌｉｐｏｗｉｃｚ Ｍ， Ｂｕｊｎｏｗｓｋａ Ａ，Ｍｏｚｅｒ—Ｌｉｓｅｗｓｋａ Ｉ，Ｓｈｕｚｅｗｓｋｉ ｗ Ｅｆｉｆｃａｃｙ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｈｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｈｅｐａｔｏｌ Ｒｅｓ ２ｏ０５：３ １：２１７—２２２． ６６．ＹａｏＧＢ，ＷａｎｇＢＥ，ＣｕｉＺ Ｙａｏ ＪＬ，ＺｅｎｇＭＤ．Ｔｈｅｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｅｆｉｆｃａｃｙ ｏｆ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ：ｉｎｔｅｒｉｍ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ３ ｙｅａｒ’ｓ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｃｏｕｒｓｅ．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ（Ｃｈｉｎ）２００３；４２： ３８２—３８７． ６７．ＹａｏＧＢ，ＣｕｉＺ Ｙａｏ ＪＬ，ＺｈａｎｇＤＥ ＪｉＮＸ，Ｈｕａｎｇ Ｙ－Ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｄｏｍｅｓｔｉｃ ｍａｎｕｆａｃｔｕｒｅｄ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｎ ２２００ ｐａｔｉｅｎｔｓ：ａ ｐｈａｓｅ ＩＶ ｓｔｕｄｙ．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｈｅｐａｔｏｌ（Ｃｈｉｎ）２００３； １１：１０３—１０８． ６８．Ｌｉａｗ Ｙ Ｃｈｉｅｎ ＲＮ，Ｙｅｈ Ｃ Ｔ＇Ｔｓａｉ ＳＬ，Ｃｈｕ ＣＭ．Ａｃｕｔｅ ｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎ ａｎｄ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ ｃｌｅａｒａｎｃｅ ａｆｔｅｒ ｅｍｅｒｇｅｎｃｅ ｏｆ ＹＭＤＤ ｍｏｔｉｆ ｍｕｔａｔｉｏｎ ｄｕｒｉｎｇ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｈｅｒａｐｙ． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ １９９９；３０：５６７．５７２． ６９．Ｌｉｕ ＣＪ，Ｈｕａｎｇ ＷＬ，Ｃｈｅｎ ＰＪ，Ｌａｉ Ｍ Ｋａｏ ＪＨ，Ｃｈｅｎ ＤＳ． Ｅｎｄ—ｏｆ－ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｖｉｒｏｌｏｇｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｄｏｅｓ ｎｏｔ ｐｒｅｄｉｃｔ ｒｅｌａｐｓｅ ａｆｔｅｒ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｆｏｒ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ．ＷＯｒｉｄ Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ ２００４：１０：３５７４—３５７８． ７０．Ｍａｒｃｅｌｌｉｎ Ｃｈａｎｇ ＴＴ，Ｌｉｍ ＳＧ Ｔｏｎｇ ＭＪ，Ｓｉｅｖｅｒｔ Ｗ， Ｓｈｉｆｆｍａｎ ＭＬ．ｅｔ ａ１．Ａｄｅｆ０ｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ｆｏｒ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｅ ａｎｔｉｇｅｎ—ｐｏｓｉｉｔｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ ２ｏ０３：３４８：８０８—８１６． ７１．Ｍａｃｅｌｌｉｎ Ｃｈａｎｇ ＬｉｍＳ，Ｓｉｅｖｅｒｔ ｏＴｎｇ Ｍ，Ａｒｔｅｒｂｕｍ Ｓ， ｅｔ ａ１．Ｌｏｎｇ ｔｅｒｍ ｅ所ｃａｃｙ ａｎｄ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ １０ ｍｇ ｉｎ ＨＢｅＡｇ＋ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ：ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ ｓｅｒｏｌｏｇｉｃ，ｖｉｒｏｌｏｇｉｃ ａｎｄ ｂｉｏｃｈｅｍｉｃ ａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｏｖｅｒ ｔｉｍｅ． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ ２００４；４０（４ ｓｕｐｐ１）：６５５Ａ． ７２．Ｈａｄｚｉｙａｎｎｉｓ ＳＪ，Ｔａｓｓｏｐｏｕｌｏｓ ＮＣ，Ｈｅａｔｈｃｏｔｅ ＥＪ，Ｃｈａｎｇ Ｋｉｔｉｓ Ｇ Ｒｉｚｚｅａｏ Ｍ．ｅｔ ａ１．Ａｄｅｆ０ｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ｆｏｒ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｅ ａｎｔｉｇｅｎ—ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ ２ｏ０３：３４８：８００—８０７． ７３．Ｌｏｃａｒｎｉｉｎ Ｓ．Ｓｈａｗ Ｔ．Ｓｏｚｚｉ Ｔ’Ｅｄｗａｒｄｓ Ｒ．ＨＢＶ ｍｕｔａｎｔｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｈｔ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｔｏ ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ｄｉｓｐｌａｙ ｏｎｌｙ ｓｍａｌｌ ｄｅｃｒｅａｓｅｓ ｉｎ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｖｉｔｒｏ． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ ２００４；４０（４ ｓｕｐｐ１）：２４４Ａ． ７４．Ｈａｄｚｉｙａｎｎｉｓ ＳＪ，Ｔａｓｓｏｐｏｕｌｏｓ ＮＣ，Ｈｅａｔｈｃｏｔｅ ＥＪ，Ｃｈａｎｇ Ｋｉｔｉｓ Ｇ Ｒｉｚｚｅｔｔｏ Ｍ．ｅｔ ａ１．Ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｔｈｅｒａｐｙ ｗｉｍ ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ｆｏｒ ＨＢｅＡｇ—ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ ２ｏ０５：３５２：２６７３—２６８１． ２１７３ ７５．Ｐｅｔｅｒｓ ＭＧ Ｈａｎｎ ＨＷ Ｍａｒｔｉｎ Ｈｅａｔｈｃｏｔｅ ＥＪ，Ｂｕｇｇｉｓｃｈ Ｐ Ｒｕｂｉｎ Ｒ，ｅｔ ａ１．Ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ａｌｏｎｅ ｏｒ ｉｎ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｗｉｈｔ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ—ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ ２００４；ｌ２６：９１—１０１． ７６．Ｐｅｒｒｉｌｌｏ Ｒ，Ｈａｎｎ ＨＷ Ｍｕｔｉｍｅｒ Ｄ，Ｗｉｌｌｅｍｓ Ｂ，Ｌｅｕｎｇ Ｎ，Ｌｅｅ ＷＭ，ｅｔ ａ１．Ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ａｄｄｅｄ ｔｏ ｏｎｇｏｉｎｇ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｗｉｔＩｌ ＹＭＤＤ ｍｕｔａｎｔ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ ２００４；１ ２６：８ １—９０． ７７．Ｉｚｚｅｄｉｎｅ Ｈ，Ｈｕｌｏｔ ＪＳ，Ｌａｕｎａｙ—Ｖａｃｈｅｒ Ｍａｒｃｅｌｌｉｎｉ Ｈａｄｚｉｙａｎｎｉｓ ＳＪ，Ｃｕｒｒｉｅ Ｇ ｅｔ ａ１．Ｒｅｎａｌ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ａｄｅｆｏｖｉｒ ｄｉｐｉｖｏｘｉｌ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ：ｔｗｏ ｄｏｕｂｌｅ—ｂｌｉｎｄ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｎｔｒｏｌｌｄｅ ｓｔｕｄｉｅｓ．Ｋｉｄｎｅｙ Ｉｎｔ ２００４：６６：ｌｌ５３一ｌ１５８． ７８．Ｌａｉ ＣＬ，Ｒｏｓｍａｗａｔｉ Ｍ，Ｌａｐ Ｊ，Ｖａｎ Ｖｌｉｅｒｂｅｒｇｈｅ，Ａｎｄｅｒｓｏｎ ＦＨ． Ｔｈｏｍａｓ Ｎ，ｅｔ ａ１．Ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ｉｓ ｓｕｐｅｒｉｏｒ ｔｏ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｉｎ ｒｅｄｕｃｉｎｇ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｕｒｓ ＤＮＡ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ ２ｏ０２：１２３：１８３１—１８３８． ７９．ＹａｐＧＢ，ＺｈａｎｇＤＥＷａｎｇＢＥ，ＸｕＤＺ，ＺｈｏｕＸＱ，ＬｅｉＢＪ，ｅｔａ１． Ａ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｔｈｅ ｄｏｓａｇｅ ａｎｄ ｅｆｉｆｃａｃｙ ｏｆ ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ｆｏｒ ｔｒｅａｔｉｎｇ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｈｅｐａｔｏｌ（Ｃｈｉｎ）２００５；ｌ３：４８４—４８７． ８０．Ｙａｏ ＧＢ，Ｒｅｎ Ｈ，ＷａＪ１ｇ ＢＥ．Ａ ｄｏｕｂｌｅ ｂｌｉｎｄｅｄ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ， ｐｌａｃｅｂｏ ｃｏｎｔｒｏｌｌｄｅ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ｆｏｒ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｆａｉｌｅｄ ｗｉｈｔ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｔｈｅｒａｐｙ．Ｃｈｉｎ Ｈｅｐａｔｏｌ（Ｃｈｉｎ） ２００５：１０：２。４． ８ １．Ｃｏｌｏｎｎｏ ＩＬｌ，Ｒｏｓｅ Ｒ，Ｌｅｖｉｎｅ ＳＭ，Ｐｏｋｏｒｕｏｔｏｓｋｉ Ｋ，Ｐｌｙｍ Ｍ， ＹＵ ＣＦ ｅｔ ａ１．Ｅｍｅｒｇｅｎｃｅ ｏｆ ｅｎｔｅｃａｖｉｒ ｒｅｓｉｓｔｎａｔ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｕｒｓ ａｆｔｅｒ ｏｎｅ ｙｅａｒ ｏｆ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ ｐｈａｓｅ ＩＩ＆ＩＩＩ ｓｔｕｄｉｅｓ ｉｓ ｏｎｌｙ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｉｎ ｌａｍｉｖｕｄｉｎｅ ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ ２ｏ０４： ４０（４ ｓｕｐｐｌ １）：６６１Ａ． ８２．Ｌｕ ＬＧ Ｚｅｎｇ ＭＤ，Ｍａｏ ＹＭ，Ｌｉ ＪＱ，ｗａＪ１ ＭＳ，Ｌｉ ＣＺ，ｅｔ ａ１． Ｃａｐｓｕｌｅ ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ：Ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｄｏｕｂｌｅ—ｂｌｉｎｄ ｐｌａｃｅｂｏ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒ ｓｔｕｄｙ （Ｉ）．Ｃｈｉｎ Ｈｅｐａｔｏｌ（Ｃｈｉｎ）２ｏ０２：７：２１８—２２１． ８３．ＹｌｕＹ ＷａｎｇＱＨ，ＺｈｕＬＭ，ＺｈａｎｇＱＢ，ＸｕＤＺ，ＧｕｏＹＢ，ｅｔ ａｌ Ａ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｏｎ ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｈｅｐａｔｏｌ（Ｃｈｉｎ）２００２；ｌ０：２８０—２８２． ８４．ＹｕＹ ＳｉＣｗ，ＺｅｎｇＺ，ＷａｎｇＱＨ，ＺｈｏｕＱｘ，ＺｈａｎｇＱＢ，ｅｔ ａ１． Ａ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ ｉｎ ｔｒｅａｔｉｎｇ ｃｈｒｏｎｉｃ ｖｉｒａｌ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ｔｖｐｅ Ｂ．Ｃｈｉｎ Ｊ Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ（Ｃｈｉｎ）２ｏ０１；４０：８４３—８４６． ８５．Ｌｉａｗ ＹＦ Ｌｅｕｎｇ Ｎ，Ｇｕａｎ Ｒ，Ｌａｕ ＧＫＫ，Ｍｅｒｉｃａｎ Ｉ， ＭｃＣａｕｇｈａｎ Ｇ ｅｔ ａ１．Ａｓｉａｎ—Ｐａｃｉｉｆｃ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ｓｔａｔｅｍｅｎｔ ｏｎ ｔｈｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ：ａ ２００５ ｕｐｄａｔｅ．Ｌｉｖｅｒ Ｉｎｔｅｍａｔｉｏｎａｌ ２ｏ０５：２５：４７２—４８９． （Ｒｅｃｅｉｖｅｄ Ａｕｇｕｓｔ １１，２００７） Ｅｄｉｔｅｄｂｙ ＳＵＮＪｉｎｇ
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