甲基强的松龙+丙种球蛋白预防一氧化碳中毒迟发性脑病的临床体会

维普资讯 http://www.cqvip.com ６６　脑与神经疾病杂志２００８年第１６卷第１期　甲基强的松龙＋丙种球蛋白预防一氧化碳中毒迟发性脑病的临床体会　曲桂艳　李花莲　董志领　刘晓满　吕建萍　唐淑芬　中图分类号：７４２　文献标识码：Ａ　文章编号：１００６—３５１Ｘ（２００８）０１—００６６—０１　临床资料　一般资料：我院自１９９８￣２００６年对收治的急性一氧化碳中　毒１１２例患者，随机分成治疗组５６例，男４１例，女１５例；年龄２６　～７６岁，平均年龄６３．８岁。对照组５６例；男２６例，女性３Ｏ例；　年龄２４￣７８岁，平均年龄６４．９岁。所有患者发病距治疗时间为　２４小时以内。根据病情分为轻、中、重度。治疗组：轻度２１例，　中度１４例、重度２１例。对照组：轻度２４例，中度１６例、重度１６　例。两组年龄、性别、病情无明显差异。一氧化碳中毒达发性脑　病ＣＯＩＤＥ的诊断标准①一氧化碳中毒后，症状消失或基本恢　复，经过一段间歇期或假愈期（常为１～３周），又出现以急性痴　呆为特征的神经症状与体征；②ＣＴ表现：脑白质与基底节低密　度改变，中度者脑室扩大，脑沟增宽，呈脑萎缩改变。　头颅ＣＴ对照组与治疗组两项主要指标（脑沟、脑池、脑室　变窄；皮质下白质脱髓鞘）治疗前、中、后对比见表１　表１两组治疗前、中、后主要指标对比（例）　表１中，治疗中为治疗１Ｏ天时；治疗后为治疗２Ｏ天时两组比较　Ｐｄｏ。ｏ１　防治方法：对照组应用胞二磷胆硷、三磷酸腺苷二钠、氟美　松、纳络酮、高压氧等治疗。２Ｏ天为一疗程。治疗组在上述治　疗的基础上加用甲基强的松龙８００ｍｇ加５　葡萄糖１５０ｍｌ静　点每日一次，连续应用５天；丙种球蛋白每公斤０．４ｇ静点每日　一次，连续应用５天。　统计学方法：所测数据经ｆ２检验，取Ｐ＜０．０５为差异显　著，Ｐ＜Ｏ．０１为差异非常显著。　结　果　表２两组疗效情况　作者单位：０６１００１　河北　沧州市中心医院神经内科　表２中一氧化碳迟发性脑病的例数和死亡例数为治疗２Ｏ天以内　发生的例数。治疗组与对照组比较Ｐ＜Ｏ．Ｏｌ　防治效果：治疗组ＣＯＩＤＥ发病率５．３　，死亡率１．８　，较　对照组明显下降，防治效果优于对照组。见表２　讨　论　ｃ０ＩＤＥ是由于ｃ０中毒时ｃ０与Ｈｂ亲和力较０ｚ大２４０　倍，ｃ０Ｈｂ一旦形成其解离速度较慢，阻碍组织氧的交换和传　递，导致低氧血症，引起细胞缺氧。有关一氧化碳中毒迟发性　脑病的机制至今尚未完全阐明，以低氧一缺血理论、细胞毒性　学说、脂质过氧化反应等学说居多。近年来有作者提出了脑变　态反应参与了发病过程。尸解结果发现，ＣＯ中毒早期病理变　化以灰质病变为主，脑部最主要的改变是缺氧所致的急性脑水　肿、毛细血管和静脉扩张以及出血坏死，ｌｌ　而一氧化碳中毒迟　发性脑病主要表现大脑深部的白质、基底节等血供薄弱区广泛　的水肿或皮层下白质脱髓鞘与坏死灶。有作者认为本病的发　生与免疫病理损害有关，因一氧化碳中毒迟发性脑病与免疫损　害有关，应用丙种球蛋白有以下治疗机理：（１）激活补体系统的　活性。（２）加强吞噬细胞功能和ＦＣ介导的粘附作用，增加吞噬　过程中的细胞生化作用。（３）提高血清中和抗体的水平。（４）　增加血清和下呼吸道Ｉｇ水平，对抗细菌的粘附，有助于排除细　菌。甲基强的松龙可稳定生物膜，抑制花生四烯酸代谢，清除　自由基，减轻神经细胞和血管内皮细胞的损伤　］。甲基强的松　龙静点冲击疗法可使血中药物浓度迅速升高，也使骨髓腔内在　短时间内达到高浓度，产生强烈的免疫抑制作用，有效的预防　脱髓鞘病变的发生。对一氧化碳中毒迟发性脑病起到预防作　用。我科对１１２例急性一氧化碳中毒患者采取两种治疗方法，　观察了患者一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率与死亡率，应用　甲强龙＋丙种球蛋白治疗组，一氧化碳中毒迟发性脑病的发生　率与死亡率明显低于对照组，经ｆ２检验有显著性差异。同时对　１１２例患者的ＣＴ检查结果发生一氧化碳中毒迟发性脑病及死　亡患者均有脑沟、脑池、脑室变窄及皮质下白质脱髓鞘变化，但　并非所有发生脑沟、脑池、脑室变窄，皮质下白质脱髓鞘均发生　迟发性脑病，应用丙种球蛋白＋甲强龙治疗有效，也证实了本病　的发生与免疫损害有关。　作者认为甲基强的松龙＋丙种球蛋白联合应用在阻止和　预防脑组织发生脱髓鞘及抑制因缺氧而发生的一系列病理生　理变化等方面达到了满意的治疗效果。能有效地预防一氧化　碳中毒后迟发性脑病的发生。　（２００７—０４—０９收稿）