进展性脑梗死相关危险因素分析

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进展性脑梗死相关危险因素分析

于子忠

漳州正兴医院，福建漳州363000

【摘要】目的：研究进展性脑梗死的危险因素，探讨可能导致进展性脑梗死出现因素。方法：选取2016年6月1日至2017年12月31日住院治疗脑梗死患者80例。分为进展组30例，非进展组50例，对吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、脑卒中家族史、冠心病史、高脂血症史、颈动脉狭窄、血糖等16个脑梗死危险因素进行研究，并用Logistic回归模型进行研究。结果：Logistic回归分析显示，进展性脑梗死的危险因素有：纤维蛋白原、总胆固醇、甘油三酯、同型半胱氨酸、血糖（P<0.05）。结论：纤维蛋白原、总胆固醇、甘油三酯、同型半胱氨酸、血糖为进展性脑梗死的危险因素。

【关键词】进展性脑梗死；纤维蛋白原；总胆固醇；甘油三酯；同型半胱氨酸；血糖；危险因素中图分类号：R743.3

文献标识码：A

文章编号：1004-2725（2019）7-0637-03

脑卒中占全球每年总死亡人数的9.5%咱1暂。缺血性在美脑卒中在世界范围内是导致人类死亡主要原因咱2暂。国和中国每年分别有大约80万和200万人卒中咱3暂。进展性脑梗死（progressivecerebralinfarction，PCI）是各种因素导致脑梗死体积增大，病情进展性加重，虽然经过治疗、干预，仍难以控制，预后欠佳，致残率显著升高。一般认为急性脑梗死起病6小时至1周神经功能缺失加重，脑梗死体积扩大可认为脑梗死出现进展咱4暂。进展性脑梗死的发生是多种因素、病理机制共同作用的结果，吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、脑卒中家族史、冠心病史、高脂血症史、颈动脉狭窄、发热、年龄、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、NIHSS评分、血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）均可能导致缺血性卒中的进展。本研究采用Logistic回归分析，探讨研究引起卒中进展的危险因素，评估其危险程度，对其早期进行干预。1材料与方法1.1

研究对象

选取我院2016年6月1日至2017

按照中国缺血性脑卒中急性期诊治指南2014咱6暂；于起病24小时内入院；盂美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分增加2分或以上认为脑梗死出现进展。排除标准：淤脑栓塞；于脑出血及梗死后出血；盂短暂性脑缺血发作；榆风湿免疫性疾病；虞血液系统疾病；愚1.3方法

重要脏器功能不全。

淤标本采集：常规血生化检查，对进展组、

非进展组两组病例入院后次日晨起空腹采血，检查空腹血糖、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、血糖、胆固醇、甘油三酯；于临床资料采集：对入组的两组病例一般临床资料及危险因素进行采集，记录，包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、脑卒中家族史、冠心病史、高脂血症史、NIHSS评分、发热；盂实验室检

查：血糖、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）；榆超声及影像学检查：颅内及颈部动脉1.4统计学分析以脑梗死是否发生进展为因变量，是否存在狭窄。

对引起进展的危险因素的自变量作多因素Logistic回归分析，P<0.05为差异具有统计学意义。2结果

16个危险因素进行分析，进展性脑梗死组在吸烟、饮2援1进展性脑梗死单因素分析对可能引起脑梗死的

年12月31日住院治疗脑梗死患者80例，分为进展性

30例，男性17例，女性13例，平均（64.50依6.85）岁；非

脑梗死组、非进展性脑梗死组，其中进展性脑梗死患者进展性脑梗死患者50例，其中男性27，女性23例，

平均（64.36依7.13）岁；两组一般资料及基础疾病无差异（P跃0.05），具有可比性。

1.2纳入与排除标准纳入标准：淤急性脑梗死诊断

作者：于子忠，男，主治医师，从事脑血管疾病及神经系统变性疾病研究。E-mail：faithfulyu@163.com

酒、高血压、脑卒中家族史、冠心病、高脂血症、发热、年

龄、NIHSS评分与非进展性脑梗死组相比无显著差异（P>0.05）；进展性脑梗死组与非进展性脑梗死组相比在糖尿病病史、颈动脉狭窄、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）有显著差异（P<0.05）。见表1。

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甘肃医药2019年38卷第7期GansuMedicalJournal袁2019袁Vol.38袁No.7

表1进展性脑梗死组与非进展性脑梗死组

相关因素比较［例（%）］

进展组（n=30）61.93±6.0414（46.7）13（43.3）14（46.7）10（33.3）9（30.0）10（33.3）11（36.7）17（56.7）8（26.7）4.00±0.8718.47±5.2811.96±3.416.76±1.083.79±1.105.23±1.13

非进展组（n=50）64.26±6.9424（48）20（40.0）21（42.0）14（28.0）14（28.0）16（32.0）17（34.0）15（30）9（18.0）3.34±0.6412.08±2.779.46±2.895.61±1.252.56±0.735.16±1.11

P0.1320.9090.9080.8190.620.8510.9030.8120.0180.6740.0010.0010.0010.0010.0010.778

2.2进展性脑梗死多因素Logistic回归分析

指标年龄（岁）吸烟史饮酒史高血压病史糖尿病史脑卒中家族史冠心病史高脂血症病史颈动脉狭窄发热

纤维蛋白原（g/l）同型半胱氨酸（滋mol/l）血糖（mmol/l）TC（mmol/l）TG（mmol/l）NIHSS评分（分）

引起进展性脑梗的因素进行Logistic回归分析。将发

对可能

热、颈动脉狭窄、糖尿病史、高脂血症史、高血压病史等二变量资料和血糖、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、TC、（是=1，否=0），采用Backward后退法，进行危险因素筛选。进展性脑梗死的危险因素有：纤维蛋白原、TG、TC、同型半胱氨酸、血糖（P<0.05），进展性脑梗死危险程度由大到小排列为：纤维蛋白原、TG、TC、同型半胱氨酸、血糖。见表2。3讨论

本研究显示，纤维蛋白原为导致脑梗死进展的危险因素，危险程度由大到小排列为最高。

维蛋白原可能直接形成血栓并延长。纤维蛋白原TG等连续型资料，纳入Logistic回归模型，进展与否

表2进展性脑梗死相关因素Logistic回归分析参数

影响因素同型半胱氨酸纤维蛋白原血糖TCTG回归系数B0.6341.1040.3010.630.936标准误差SE

0.220.5310.1390.3280.475Wald值字28.3094.3184.6923.6863.8810.0040.0380.0450.0470.03POR1.8053.0161.3511.8782.54995%CI置信区间1.225～2.9021.065～8.5451.029～1.7740.987～3.5751.005～6.469是一种多功能血液蛋白，具有能调节凝血、炎症和修复组织的作用，血管损伤或血脑屏障（BBB）破坏常常引起的神经系统的纤维蛋白原外渗。纤维蛋白原不仅是血脑屏障（BBB）破坏的标志，它是炎症的有效诱因，是神经突生长的抑制剂。纤维蛋白原在神经系统中作为细胞特异性受体的配体咱7暂。纤维蛋白原及其降解产物能够对血管内皮纤溶活性、基质金属蛋白酶、血管内皮细胞生长因子的表达产生影响，引起粥样斑块巨噬细胞帽渗透性改变及斑块变薄，使颈动脉粥样硬化形成溃疡及血栓形成，导致不稳定斑块的形成及脑梗死的发生咱8暂。纤维蛋白原在凝血酶的作用下转化为纤维蛋白，沉积于血管内壁，引起动脉发生粥样硬化，促使局部血栓形成，加重血液粘滞度咱9暂。纤维蛋白原在脑梗死的发生及进展过程中起着巨大作用，血浆中可溶性的纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为不溶性的纤维蛋白，纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网络在内，形成血凝块；纤维蛋白原增高导致了微血栓的形成，促进了脑梗死发生进展。

本研究显示：甘油三酯、胆固醇、同型半胱氨酸、血糖均为进展性脑梗死的危险因素，这些危险因素一方面可通过加速脑动脉硬化，血管结构发生变化，血小板聚集，导致血栓形成；另一方面可使血液成分发生改

变，血液粘滞度增高，血流速度减慢，引起血栓形成，加重脑组织灌注不足。

KwonHM等咱10暂研究发现血甘油三酯水平增高使

血液粘滞度增高，微循环出现障碍，从而导致血管内血栓形成，脑梗死病情恶化进展，是脑梗死体积扩大的危险因素之一。高胆固醇血症可使动脉内膜脂质沉积，单核细胞和淋巴细胞浸润，血管平滑肌细胞增生，形成泡沫细胞、脂纹和纤维斑块，导致血管壁硬化，管腔狭窄、斑块形成并脱落，从而导致心脑血管事件的发生咱11暂。

动脉粥样硬化与高同型半胱氨酸血症密切相关，血浆同型半胱氨酸水平增高，可导致动静脉血栓形成，是脑梗死发病的独立危险因素咱12暂。NaessH等咱13暂研究发现同型半胱氨酸水平越高，累及血管动脉粥样硬化数量越多，血管结构变化越严重，使血小板等凝血因子聚集，导致血管内血栓形成及脑卒中加重，同型半胱氨酸水平与脑梗死出现进展呈正相关。

PandolfiA等咱14暂研究发现，高血糖引起血浆纤维蛋

白溶解减少，血浆纤维蛋白增多使糖尿病的动脉粥样硬化血栓形成增加，导致微血管损伤，引起糖尿病患者微小动脉发生梗死。高血糖导致血管内皮粘附因子表达增加，引起广泛的血管损伤，从而导致血流灌注减少，脑组织缺血又促使血管内皮粘附因子的表达，如此形

（下转第665页）

甘肃医药2019年38卷第7期GansuMedicalJournal袁2019袁Vol.38袁No.7

表1两组并发症情况对比［例（%）］

组别对照组观察组

n4040

肺部感染2（5.00）1（2.50）

脱管3（7.50）0

压疮3（7.50）1（2.50）

并发症发生率8（20.00）2（5.00）4.11430.0425

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合护理干预，能够缩短患者目标血糖控制达标时间，有效减少其并发症发生，值得临床推广和使用。

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（本文编辑：时海英）

字2

P常见急性并发症疾病，通常是由于患者血糖水平控制效果不好或是发生感染等因素所引起，如患者没有得到及时治疗，可出现昏迷现象，甚至能危及其生命安全

咱3-4暂。以往临床对重症糖尿病酮症酸中毒患者多采用

常规护理干预，缺乏与医生的沟通以及专人的督导。使患者的血糖得不到有效的控制，未能在短时间内达到其安全的目标血糖值。在本次研究中，护理人员对患者进行综合护理，这种护理模式除在一些常规护理的基础上，与医生共同查房确定每天血糖目标值，设立专人督导措施落实情况，专人评价效果等。受外部环境与样本例数等因素制约，关于糖尿病酮症酸中毒重症患者的护理策略，有待临床进一步研究予以分析补充。

综上所述，对重症糖尿病酮症酸中毒患者实施综

（上接第638页）

成恶性循环，最终导致脑组织梗死体积扩大，脑梗死病情恶化出现进展咱15暂。血糖越高无氧酵解途径越活跃，乳酸堆积越严重，促使神经损伤恶化，脑梗死出现进展咱16暂。

本研究发现进展性脑梗死危险程度由大到小排列为：纤维蛋白原、甘油三酯（TG）、同型半胱氨酸、总胆固醇（TC）、血糖，充分认识这些因素，对于治疗进展性脑梗死的预防及治疗至关重要。

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（本文编辑：马佰菁）