生理考点

名词解释：

1.稳态: 内环境的各种理化因素保持相对稳定的生理学现象。

2.易化扩散: 非脂溶性（或低脂溶性）物质在膜上特殊蛋白的协助下，顺着电化学梯度（由膜的高浓度一侧向低浓度一侧）转运的过程。它也是一种被动转运过程。

3.主动转运：是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。 4.正反馈：是指受控部分发出反馈信息，其方向与控制信息一致，可以促进或加强控制部分的活动。

5.动作电位（AP）：受刺激后，细胞在原有静息电位（RP）的基础上膜两侧电位发生的一次可扩布性的、快速短暂的电位倒转和复原。 6.阈电位（TP）：能引起大量Na+通道开放和Na+内流，形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程进而诱发动作电位的临界膜电位值。 7.去极化：又叫除极化，静息电位减下的过程或状态，na离子内流增加，k离子外流极少。 8.超极化：静息电位(负值）增大的过程。

9.神经-骨骼肌接头（运动终板）：由运动神经末梢与骨骼及细胞膜接触形成的结构。

10.兴奋收缩耦联：将以肌膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌纤维长度变化为基础的机械收缩联系起来的中介过程。 11.红细胞压积（血细胞比容）：压紧的血细胞在全血中所占的容积百分比。 12.血型：指红细胞膜上特异性抗原的类型。

13.心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期。 14.心率：每分钟心脏搏动的次数。

15.血沉：RBC在静置血试管中单位时间内的沉降速率。

16.每搏输出量（SV）：一个心动周期中，一侧心室收缩所射出的血量，简称搏出量。 16.渗透性脆性：红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。

17.毛细血管前阻力血管：指小动脉和微动脉血管口径小，血流速度快，形成的血流阻力很大。

18.内分泌：内分泌是指分泌细胞将所产生的激素直接进入到体液中，以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。 19.神经内分泌：下丘脑细胞产生的激素依靠轴突转运到神经垂体或者垂体门脉再流回腺垂体的转运方式。 20.肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。 16.心力储备：即心输出量随机体代谢的需要而相应增加的能力。 18.微循环：是指微动脉经和微静脉之间的血液循环。

19.减压反射：当动脉血压升高时，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，血压回降的反射，称为减压反射。 20.氧离曲线：以氧分压作横坐标，氧饱和度为纵坐标，绘制出的氧分压对血红蛋白结合氧量的函数曲线。 21.肺牵张反射(黑-伯反射)：指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。

22.肠-胃反射：肠内食糜进入十二指肠后，酸、脂肪、渗透压及机械扩张刺激肠壁上相应的感受器，可反射性抑制胃的运动，是胃排空减慢，称为肠-胃反射。

23.肾小球滤过率（GFR）：单位时间内两侧肾生成的超滤液量。 24.滤过分数：是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。

25.渗透性利尿：如果原尿中溶质浓度很高，渗透压就大，必然要妨碍肾小管对水分的重吸收，使尿量增多。这种现象叫做渗透性利尿。 26.水利尿：动物大量饮清水后尿量增多的现象叫做水利尿。 27.肾糖阈：是指刚能使尿中出现葡萄糖的血浆葡萄糖浓度。

28.神经调质：虽由神经元产生，也作用于特定受体，但不在神经元间起信息传递作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质效应的一类化学物质。

29.突触前抑制：通过某种生理机制改变突触前膜电位，使其兴奋性递质释放量减少，造成突触后神经元产生抑制效应 30.突触后抑制：轴突末梢释放抑制性递质。使突触后膜产生超极化，致使突触后膜上的电位的变化。

31.脊休克：突然横断动物的第五节水平以下脊髓，导致断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力，从而进入无反应状态。 32.牵张反射：有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时，能反射性引起受牵拉的同一块肌肉收缩的反射活动，称为牵张反射。

33.去大脑僵直：中脑上、下丘之间切断脑干，形成去大脑动物。动物出现四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬等肌紧张亢进现象。 34.锥体系统：是指有大脑皮质发出，经内囊，并经（脑干）延脑锥体而后（下）行，到达脊髓腹角运动神经元的传导束，即皮质脊髓束。 35.允许作用：有的激素对某组织细胞并无直接作用，但它的存在是其他激素发挥生理作用的必要条件，这种现象称允许作用。 37.不完全强直收缩：加大对肌肉的刺激频率时，在肌肉的舒张期并开始新的收缩，所描记的曲线呈锯齿状，称不完全强直收缩 1 / 5

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38.强直收缩：当肌肉接受一系列间隔很短的多个最大刺激后，后一刺激所引起的收缩总是在前一次收缩的舒张尚未完全之前，因而肌肉收缩不断地发生总和，使之处于持续的缩短状态，这种收缩叫做强直收缩。

39.完全强直收缩：如果强直收缩的频率增加，肌肉尚未舒张就立即再次收缩，形成一条平滑描记曲线，这样的强直收缩叫做融合强直或完全强直收缩。

40. 血浆胶体渗透压：由血浆蛋白等胶体物质形成的渗透压。

41. 血浆晶体渗透压：由血浆中的无机盐和小分子物质等晶体物质成形成的渗透压。

42.去大脑僵直：将中脑前后丘切断后，动物出现四肢僵直，头后仰，尾巴翘起，躯体呈角弓反张状态，这一现象称去大脑僵直。 43.神经-骨骼肌接头：由运动神经末梢与骨骼肌细胞膜接触形成。

44、消化：食物在消化管内被分解成为结构简单可吸收利用的小分子物质的过程。 45、吸收：食物经氧化分解后的营养成分透过消化管粘膜进入血液或淋巴循环的过程。 其他形式：

1.动作电位形成机制（1）钠泵活动引起细胞内外产生Na+势能储备 2）受刺激后细胞膜对Na+有通透性3）Na+由细胞外向细胞内易化扩散4）扩散到膜内的Na+形成阻碍Na+内流的正电场5）膜内正电位增加到可对抗由浓度差所致的Na+内流，即达到Na+ 的平衡电位。

2.静息电位形成机制：（1）细胞内高浓度K+（2）静息时细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，阻碍K+外流。（3）K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移。最后达到一种K+外移和阻碍K+外移相平衡的状态。 3.兴奋性突触后电位及抑制性突触后电位的形成机制？

兴奋性突触后电位形成机制：某种兴奋性递质作用于突触后膜上的受体时，导致后膜上的Na+或者Ca2+通道开放，离子内向流动，使局部膜发生除极化的结果。抑制性突触后电位的形成机制：某种抑制性递质作用于突触后膜上的受体时，导致后膜上的Cl-通道开放，使离子内向流动，使后膜发生超级化；或者K+通道开放，外流增加，也会是Na+或者Ca2+通道关闭，停止流动。 4.简述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。

神经--肌肉接头的兴奋传递过程如下: 当躯体运动神经的动作电位到达轴突末梢时,轴突末梢上的电压依从性钙通道开放。Ca2+内流使轴突末梢内的Ca2+浓度升高,由此触发递质小泡开始向着突触前膜方向运动,并与轴突前膜发生接触、融合、破裂,将囊泡内的递质乙酰胆碱释放到接头的间隙。乙酰胆碱扩散到终板膜上并与上面的胆碱能N2受体结合,这就打开了终板膜上的化学依从性的离子通道,主要引起Na+内流(也有少量的K+外流),使终板膜上产生去极化的终板电位。当终板电位增大到一定程度时,使得邻近肌膜去极化达到阈电位水平,于是肌膜上的电压依从性的钠通道开放, Na+大量内流产生动作电位。轴突末稍释放的乙酰胆碱,在大约2ms的时间内就被接头间隙中胆碱脂酶迅速分解掉,因而使接头的兴奋传递能够保持1对1的关系。 5.简述骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程。

耦联因子是Ca2+，耦联主要是通过三个过程。1.肌膜兴奋时，动作电位通过横管、管膜一直传播到肌细胞的内部，深入到终池近旁。2.横管膜去极化所爆发的动作电位，可使终池膜结构中某些带电基团移位，而引起膜对Ca2+的通透性突然升高，于是终池中的Ca2+就顺浓度差向肌浆扩散，使肌浆中Ca2+浓度升高。3.肌浆中的Ca2+与细微丝上的肌钙蛋白结合，使之发生构型变化，进而触发横桥和肌纤蛋白结合和横桥摆动，引起肌肉收缩。 6.肌肉的收缩形式：等长收缩和等张收缩。

7.简述血小板的生理功能？血小板的主要功能是参与止血和加速血液凝固。

1.止血功能当小血管损伤而露出血管内膜下的胶原纤维时，血小板就立即粘附与聚集，同时释放5-羟色胺、儿茶酚胺和 ADP等活性物质，形成止血栓，以利止血。2.凝血功能血小板内含有多种凝血因子。以血小板第三因子（PF3） 最为重要，它提供的磷脂表面是凝血反应的重要场所，从而加速血液凝固。3.对纤维蛋白溶解的作用血小板对纤维蛋白溶解起抑制和促进两方面的作用。在血栓形成的早期，血小板释放抗纤溶因子，促进止血。在血栓形成的晚后期，血小板一方面释放纤溶酶原激活物，促使纤维蛋白溶解；另一方面，释放5-羟色胺、组织胺、儿茶酚胺等,刺激血管壁释放纤溶酶原激活物,间接促进纤维蛋白溶解，保证血流畅通。4.营养与支持作用血小板能迅速填补和修复毛细血管内皮细胞脱落形成的间隙，而表现营养与支持血管内皮细胞的作用。

8.心脏泵血的过程和机制？过程:1心房心室舒张 心房收缩 给心室充血 2然后心室收缩 房室瓣膜关闭 肺动脉瓣 主动脉瓣开放泵血。机制：房室延搁使心房心室的收缩不一致。

10.影响动脉血压的因素？1.心脏每搏输出量，每搏出量增大，收缩期动脉血压增加；2.心率，其他因素不变的情况下，心率加快，血压升高；3.外周阻力，外周阻力增大，血压升高；4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用，弹性降低，血压升高；4循环血量与血管容量的关系，比例越小，血压降低。。 2 / 5

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11.影响静脉回心血量的因素及其如何影响？1体循环平均充盈压：体血管系统内血液充盈程度愈高。静脉回心血量也就愈多。2心脏收缩力量：心舒期心室内压较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。3体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。卧床的静脉管壁的紧张性较低，可扩张性较高，加之力量减弱，对静脉的挤压作用减小，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过少而发生昏厥。4骨骼肌的挤压作用：下肢进行肌肉运动，一方面，肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快：另一方面，因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。5呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力也进一步降低，外周静脉内的血液回流至右心房，回心血量增加，心输出量也相应增加。

12.简述微循环的通路和作用。1直捷通路：直捷通路是指血液从微动脉经后微动脉直接延伸而成的通血毛细血管，而后进入微动脉。直捷通路经常处于开放状态,血流速度快,保证·静脉回心血量，基本不与组织进行物质交换，它的主要功能是使一部分血液能迅速通过微循环而由静脉回流入心脏。2动静脉短路:动静脉短路是指血液从微动脉经动静脉吻合支直接进入微静脉的通路。动静脉短路常处于关闭状态，不进行物质交换，动静脉短路在体温调节中发挥作用。3迂回通路（营养通路）:迂回通路是指血液从微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网汇集到微静脉的通路。迂回通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。

11.胸内负压是怎样形成的？胸膜壁的表面由于受到坚固的胸腔和肌肉的保护，作用于胸壁上的大气压影响不到胸膜腔。而胸膜脏层却受外界两种相反力量的影响：一是肺内压，通常在吸气末或呼气末与大气压相等，使肺泡扩张，并通过肺泡壁的传递作用于胸膜脏层；二是肺的回缩力，肺为一弹性组织，且始终处于一定的扩张状态，因此具有弹性回缩力，它与表面张力共同构成肺的回缩力，使肺泡缩小。这种力量的作用方向与肺内压相反，抵消了一部分大气压。因此作用于胸膜脏层的力低于大气压，即胸内负压。胸内负压生理意义？1使肺在呼气和吸气时均处在扩张状态，确保气体交换顺利进行；2促进血液和淋巴液回流。

13.影响肺内气体交换的原因？1气体的溶解度和相对分子质量2呼吸膜的面积和通透性3呼吸器官血流量与通气/血流的比值。

14.CO2对呼吸的调节作用CO2对呼吸的调节作用是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢（主要）化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器。PH对呼吸的调节作用：通过外周（主要）环境化学感受器和中枢化学感受器实现，ph降低呼吸加深加快，肺通气增加；ph升高呼吸受到抑制。O2对呼吸的调节作用：外周化学感受器实现，低o2对中枢的直接作用是抑制作用，但对于外周化学感受器的刺激是兴奋呼吸中枢，这样在一定程度可以对抗低o2对中枢的直接抵制作用。但在严重低o2情况下，外周化学感受性反射已不足以克服低o2对中枢的抑制作用，最终将导致呼吸障碍。

15.简述CO2在血液中的运输方式？ 1).物理溶解形式， 溶于血浆运输的CO2比例较少，约占总运输量的 5％。 2).与血浆蛋白结合形成氨基甲酸血浆蛋白，但形成的量极少。 3).与血红蛋白结合形成氨基甲酸血红蛋白，约占运输总量的7％。 4).以碳酸氢盐的形式运输，是CO2运输的主要方式，约占运输总量的88％

16.兴奋在细胞间传递信号转变形式？突触前膜膜内有许多Mit和突触小泡,释放神经递质

为电信号转变为化学信号——突触间隙与细胞外液相通传递化学信号——突触后膜存在与神经递质发生特异性结合的受体或化学门控通道，化学信号转变电信号。

17.肌原纤维？1.粗肌丝（肌球蛋白）2.细肌丝（肌动蛋白，肌钙蛋白，原肌球蛋白） 肌球蛋白和肌动蛋白又叫收缩蛋白，肌钙蛋白，原肌球蛋白又叫调节蛋白。

18.凝血的两种途径：A 内源性途径--完全由血浆内凝血因子激活因子X，因血液与带负电荷的异物表面接触启动。B 外源性途径--由组织因子（凝血因子Ⅲ）触发激活因子Ⅹ的过程。

19.心动周期特点：1房、室不同步收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行。2有一个全心舒张期，是心脏有充分的恢复时间。3舒张期长于收缩期→利于心肌休息和心室充盈。4心率快慢主要影响舒张期

20.肺通气的原动力：呼吸肌的舒缩运动（呼吸运动),直接动力：大气与肺泡间的压力差 。 21.丘脑的两大投射系统：特异性投射系统及非特异性投射系统。

22.胃酸的生理作用？1激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境；2使蛋白质变性，利于蛋白质的水解；3促胰泌素释放→胰液、胆汁和小肠液的分泌；4有助于小肠对铁和钙的吸收；5抑制和杀死细菌。

23.胆汁的生理作用？胆汁对于脂肪的消化和吸收有重要意义。1促进脂肪消化和吸收；2胆盐是胰脂肪酶的辅酶，可以增强其活性；3胆汁可以中和胃酸，为胰脂肪酶提供适宜的PH环境；4胆汁还可以促进脂溶性维生素（A、D、E、K）的吸收；5胆盐在小肠被吸收后促进肝胆汁的分泌。 24.为什么说小肠是营养物质吸收的主要场所？小肠特点决定小肠是营养物质吸收的主要场所。①有5-6m长，食物停留时间长；② 小肠的吸收面积大，约200 m2；③ 运输条件好，毛细血管，淋巴管丰富；④ 食物在小肠中已彻底消化。

25.影响肾小球滤过作用的主要因素？影响肾小球滤过作用的主要因素有4个方面：肾小球滤过膜的面积及其通透性、肾小球有效滤过压、肾血流量。 3 / 5

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26.影响肾小管和集合管重吸收及分泌作用的因素？①肾内自身调节②肾交感神经的作用③肾功能的体液调节。

27.简述渗透性利尿形成的机制？小管液溶质浓度很高，渗透压也会很高而妨碍肾小管特别是近端小管对水的重吸收，结果尿量增加。通过提高小管液溶质的浓度，达到利尿的方式称为渗透性利尿。

28.水利尿形成机制？腹泻、出汗、呕吐→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋→ADH分泌↑→远曲小管和集合管对水的重吸收↑—大量饮清水→ADH↓→水利尿

29.球管平衡的意义？使尿液中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。

30.去大脑僵直产生的原因？去大脑僵直产生的原因是由于切断了大脑皮质、纹状体与脑干的联系，使抑制区活动减弱，易化区活动相对增强，从而导致全身肌肉的肌紧张度增强的结果。

31.小脑对躯体运动的调节？小脑对调节肌紧张，维持姿势，协调和形成随意运动均起重要作用。主要参与器官：前庭小脑。脊髓小脑，皮质小脑。

32.简述尿的生成过程？尿的生成过程包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌三个环节。在肾小球毛细血管内，血液经有孔的内皮细胞层、基膜层和肾小囊脏层细胞之间的裂隙3层分子筛样滤过膜，将血液中的有形成分和蛋白质大分子阻挡住，而让水、电解质、葡萄糖、氨基酸等小分子物质通过形成超滤液，即原尿；原尿流经紧小管各段时，将99%的水、全部的葡萄糖、氨基酸和绝大部分电解质等有用物质重吸收入血，而将无用的代谢终产物、药物和进入体内多余的物质留在小管液内；肾小管和集合管将上皮细胞新陈代谢产生的H+、NH3和小管外的K+等物质主动分泌到小管液内。通过此3个连续的过程在乳头管形成终尿。

33.影响肾小管、集合管重吸收的因素有哪些？1肾小球滤过率由于球管平衡效应，肾小球滤过率大，肾小管重吸收率也增大；反之，则重吸收率降低。2肾小管溶质的浓度肾小管的重吸收能力有一定限度。当其中的某种溶质浓度过高时，则管腔内渗透压增高，妨碍水的重吸收，使水量增多，称渗透性利尿。3肾小管细胞重吸收功能的改变肾小管细胞具有选择性重吸收作用。由于某种原因损害肾小管功能时，可导致某种溶质的重吸收障碍。

4某些体液因素抗利尿激素、醛固酮和甲状旁腺激素等均可影响肾小管对Na+、Ca2+和水的重吸收。

34.简述激素的传递方式？1大多数激素分泌进入血液，通过循环转运到远距离的靶细胞，这种转运叫远距分泌，是典型的内分泌转运。2有些散在的内分泌细胞，如胰岛 D细胞产生的生长抑素分泌进入组织间液，通过扩散到临近的靶细胞，这种转运叫旁分泌。3下丘脑细胞产生的激素依靠轴浆流动沿轴突转运到神经垂体或垂体门脉流向腺垂体，这种转运叫神经分泌。4一些胃肠激素除通过血液转运外，还可直接进入胃肠腔发挥作用，这种方式叫外分泌。

35.甲状腺素的主要作用？（1）能量代谢：提高机体组织的耗氧量和产热量。（2）物质代谢：生理剂量甲状腺素促进蛋白合成，大剂量促进糖吸收和糖原分解，使血糖升高的同时，又增加外周组织对糖的利用。促进脂肪酸氧化和胆固醇分解。（3）促进机体生长发育，特别是脑和骨骼发育。（4）提高神经系统的兴奋性。（5）使心率加快，，心肌收缩增强。 36.特异性投射与非特异性投射的比较

特异投射系统 非特异性投射系统

传入信息 各种特异感觉的传入冲动 非特异性，接受脑干网状结构上行冲动 传入通路 三级神经元传递 多级神经元传递 丘脑核团 接替核和联络核 非特异性投射核

投射特点 点对点投射到皮层特定区域 弥散投射到皮层广泛区域，不同感觉的共 同上行路径。

作用 产生特定感觉，激发大脑皮层发出 维持皮层兴奋和觉醒状态，是产生特异性 传出冲动。 感觉的基础。

19、抗凝方法：（1）移钙法：柠檬酸钠、草酸盐、EDTA（2）肝素（3）脱纤维素法：去除纤维蛋白（4）降低酶活性法：低温 促凝方法：1）物理促凝法：接触粗糙面或带负电荷表面（2）提高酶活性法：适当加温（3）补充维生素K 36.甲状旁腺及其生理作用？P301 老师没说的重点：

1.牵张反射的两种类型：腱反射及肌紧张，（肌紧张是保持身体平衡和维持姿势的最基础发射活动，也是进行各种复杂运动的基础） 2.负反馈调节例子：IGF-I对GH的分泌有负反馈调节作用IGF-I是通过下丘脑和垂体两个水平对GH进行负反馈调节。

3.兴奋收缩耦联的基本过程？1.兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处。2.三联管结构处信息的传递。3.肌质网对Ca2+的释放与再聚积。 4.氧离曲线的影响因素：①pH和PCO2的影响因素：pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧离曲线右移；反之，Hb对o2的亲和力增加，氧饱和度升高，曲线左移；②温度影响③有机磷化合物④Hb自身性质的影响⑤co的影响。 4 / 5

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5. 醛固酮—作用于远曲小管和集合管，增强钠泵转运，保Na+、保水、排K+；促进Cl-重吸收；增强Na-H和Na-K交换。 6.神经纤维传导性奋的特征？① 结构和功能的完整性；② 绝缘性；③ 双向性；④ 相对不疲劳性；⑤ 不衰减性。

神经可能出的大题

1.试述丘脑的功能？1感觉功能全身躯体感觉、视觉、听觉的传入冲动分别经过丘脑接替核的外侧核群、外侧膝状体、内侧膝状体投射到皮层特定的区域。故丘脑是皮层下最高级的感觉中枢。2运动功能小脑和纹状体一苍白球系统是锥体外系统的主要组成部分。丘脑的外侧腹核主要接受二者传来的纤维，并发出纤维投射到大脑皮层运动区，参与皮层对肌肉运动的调节。3维持与改变皮层的兴奋状态非特异性投射系统经皮层下联系核的髓板内核群、中线核群，投射到大脑皮层各部，影响皮层的兴奋水平。4与情感、植物性神经活动有关 丘脑接受下丘脑的纤维并向皮层联络区，如前额叶及边缘系统(扣带回)发出，影响情感、内脏活动及皮层的高级综合活动。 2试述神经纤维传导冲动的特征与原理。

神经纤维的功能是传导兴奋。沿神经纤维传导的兴奋称为神经冲动。冲动传导特征如下：

1生理完整性冲动传导的前提是神经纤维在结构与功能上是完整的。2绝缘性一条神经干内各个纤维上传导的兴奋基本上互不干扰。3双向性刺激神经纤维上任何一点，所产生的冲动可同时向纤维两端传导。4相对不疲劳性与突触相比，神经纤维对较长时间强刺激耐受性更大。5不衰减性神经纤维在传导冲动时，不论传导距离多长，其冲动的大小，频率和速度始终不变。 泌尿可能出的大题：

1.试述尿浓缩和稀释的原理？小管液经集合管后才形成终尿。尿液的浓缩和稀释是与集合管对水的通透性以及肾髓质的高渗有关。集合管处于高渗的髓质中，当机体缺水时，血浆晶体渗透压升高，便可刺激下丘脑的渗透压感受器，使垂体后叶ADH释放增多， 使远曲小管和集合管对水的通透性增加，于是小管液由皮质进入髓质乳头方向时，水被逐渐重吸收，形成了高渗尿即浓缩尿,其渗透压可高达1,200～1,400mOsm／L，是血浆渗透压的4～5倍，这是肾脏的浓缩功能。当体内多水时， ADH释放减少，远曲小管的低渗或等渗小管液由于Na+和尿素等溶质继续被重吸收而形成低渗尿，即稀释尿。其渗透压可低至30～40mOsm／L。这是肾脏的稀释功能。

2抗利尿激素与醛固酮是怎样调节尿的生成的？抗利尿激素能与远曲小管和集合管上皮细胞管周围的受体结合， 激活膜内的腺苷酸环化酶， 使细胞中cAMP增加；进而激活管腔膜中蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化而改变膜的构型，结果导致水通道开放。这样，提高了管腔膜对水的通透性。醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆受体结合，形成激素－胞浆受体复合物，然后促进mRNA的合成，进而导致醛固酮诱导蛋白的合成。诱导蛋白则可能通过促进Na+泵运转，促进生物氧化以提供ATP，增加管腔对Na+的通透性等作用来加强Na+的主动重吸收。 Na+的主动重吸收造成了小管腔内的负电位，转而导致K+的被动分泌。此外在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管对Na+重吸收增加的同时，Cl-和水的重吸收也有增加，结果导致细胞外液量增多。 消化与吸收：

1试述胃排空的过程及机制？ 食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。胃的间断性排空发生的机制与以下两方面因素的相互作用有关： （一）胃内因素促进排空 促进胃收缩的因素有二： 1.胃内食物量 胃内大量食物的机械扩张刺激可通过迷走神经反射或壁内神经丛反射加强胃运动。食物由胃的排空速率与存留在胃内食物量的平方根成正比。 2.胃泌素作用 食物的扩张刺激和蛋白质分解产物等化学成分可刺激胃窦粘膜释放胃泌素。胃泌素对胃运动有中等强度刺激作用，它提高幽门泵的活动，并使幽门舒张，促进胃的排空。 （二）十二指肠因素抑制排空 抑制排空的因素是： 1.肠-胃反射 食物进入十二指肠后，机械扩张刺激、盐酸、脂肪及高张溶液刺激了肠壁上的机械和化学感受器，引起肠胃反射抑制胃运动。 2.十二指肠激素抑制排空 盐酸和脂肪可刺激小肠释放促胰液素、抑胃肽和胆囊收缩素（它们统称为肠抑胃素），均可抑制胃排空。 随着盐酸在小肠内被中和，以及脂肪等食物的消化物被吸收，它们上述对胃排空的抑制性影响逐渐消失，胃运动便逐渐增强。如此反复，形成胃排空的间断性。

2.反刍动物的消化特点？太多了，真心不想打了，呜呜呜~~~~自己好好看看课本，总结总结吧。P155

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