中老年糖尿病症状

中老年糖尿病症状

谈到中老年糖尿病症状有点复杂，由于糖尿病发病的方式不同、病情轻重不一，会有许多千奇百怪的糖尿病症状。随着医学技术的进步，靠偿尿的味道才知道是否得了糖尿病的时代已经一去不复返了，靠单纯查血糖、尿糖来诊断糖尿病的方式也显得过时了，目前差不多有30%的糖尿病患者是自己没有感觉到任何不适，而是体检才发现糖尿病的。虽然，日前糖尿病流行学报道，20岁以上的国人诊断为“临床糖尿病”的高达10%，但据权威统计，还有至少60%的糖尿病患者没有诊断出来。所以大家也不要太在意糖尿病症状，不要等到糖尿病症状都出来了才去对号入座，才去进一步检查，建议：超过40岁的中老年人，每年一次的体检筛查糖尿病是必须的，糖尿病高危患者最好每半年1次C肽检查。做到及早发现及早治疗。

糖尿病症状的出现往往是由于正常人体机理改变导致，只有认识到正常机体如何被改变才能从根本上认识到糖尿病发病核心，针对出现的糖尿病症状给出相应的治疗方案： 中老年早期的糖尿病症状

知道糖尿病的早期症状，才能从这些糖尿病的早期症状中发现蛛丝马迹。 就现在的医疗水平，大多数糖尿病是不能根治的，但从糖尿病的早期症状发现并早期诊断和预防，50%可根治，并可以阻止糖尿病（或者说糖脂病）进入难治期，当出现明显的大家熟知的“三多一少”症状【多饮、多食、多尿、体重减轻】时候往往就已经太晚了。 基于对2型糖尿病制的重新认识，2型糖尿病实质上就是糖脂病，

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国际最新观点认为：脂质代谢异常不再是糖代谢异常的结果，而是糖代谢异常的原发病理改变和原因，因此在糖尿病的早期，您可能没有糖尿病症状如空腹血糖的异常，也没有餐后血糖的异常，但血脂异常却已经明显表现出来，而且从病理上看可能已经导致微小动脉的循环障碍，导致上述情况的另一个原因就是：大量的自由基黏糊在红细胞的表面，这样红细胞的携带氧的能力和顺应性（通过血管壁的能力）显著下降，所以出现一系列组织缺氧的表现，当这种组织细胞缺氧状况发生在胰岛的时候，糖尿病就正式开始了，首先表现的是胰岛的A细胞错误认为血糖不够，因此大量分泌胰高血糖素来升高血糖，此时B细胞也增大胰岛素的分泌来对抗血糖的升高，因此糖尿病前期是胰高血糖素和胰岛素都高于正常。经过10年对糖尿病患者的追溯，糖尿病症状早期实质是自由基黏附了红细胞以及自由基导致的血脂异常和微小动脉硬化引起的各种组织缺氧表现。 总结糖尿病早期症状及背后机理：

（1）糖尿病的早期症状之一，偶发低血糖：餐后2—3小时经常出现心慌、手颤、饥饿难忍、多汗、心率增快等，吃些东西即可缓解时，应想到是否是早期糖尿病性低血糖。

（2）糖尿病在皮肤的症状：屡次发生皮肤化脓感染、如毛囊炎、疖、痈。

（3）糖尿病在女性的特有症状：女性外阴搔痒或泌尿系统感染反复发作或久治不愈者。

（4）糖尿病在眼睛的症状：视觉模糊，看不清楚，发现眼底有

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糖尿病性视网膜病变或白内障者。

（5）糖尿病在下肢症状：无明显原因的下肢酸困，乏力或皮肤瘙痱者。

（6）糖尿病高危患者：40岁以上中老年人，体质肥胖者,体重指数BMI>24，血脂异常显著。

（7）过早发生动脉硬化及高血压者。

（8）中老年人出现糖尿病并发症：原因不明的昏迷，高血压、冠心病，心肌梗塞，脑血管意外等均应想到其基础病因有糖尿病可能。 中老年典型的糖尿病症状

典型的糖尿病症状是“三多一少”，即多饮、多尿、多食及消瘦。然而，由于病情轻重或发病方式的不同，并不是每个病人都具有这些糖尿病症状。

(l)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，个别的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。这种多尿要注意和尿崩症鉴别。

(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。

(3)多食：由于葡萄糖没有进入细胞，游离在血液中，细胞工作

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没有能量，细胞的能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1．5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。

(4)消瘦：机体细胞不能充分利用葡萄糖，机体错误地认为血糖不够，胰高血糖素分泌增加，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，糖尿病症状表现在病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。这个体重减轻要和甲亢进行鉴别。不是单纯消瘦就是糖尿病了，还要和消耗性疾病鉴别。

即便是上述典型的糖尿病症状，也不是都同时出现，有的出现就是消瘦的症状在先，有的就是多饮多尿症状，基本上在农村，这些典型的糖尿病症状才会完全出来，因为在城市很多出现症状就检查明确糖尿病诊断上治疗了。

出现上诉糖尿病症状结合一些相关生化检查结果，基本可以判断是糖尿病，那么究竟是什么原因引起人体正常代谢机能改变而出现的这些糖尿病症状呢？只有真正了解到这些才能从根本上找到防治糖尿病的核心。 糖尿病发病机理

II型糖尿病的核心发病机理---氧化应激

大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激

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活会导致【1】胰岛素抵抗（IR）、【2】胰岛素分泌受损和【3】糖尿病血管 病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病症状及晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈（见下图）。 氧化应激成为糖尿病发病的核心

2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是【1】胰岛素抵抗（IR）、【2】糖尿病和 【3】心血管疾病的共同发病基础，2004年还只是学说，2009年已经成为了不争的事实。（下图）

【1】胰岛素抵抗：可以先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向

糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上糖尿病症状表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂（如ASTA虾青素）改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

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【2】胰岛素分泌受损：β细胞也是氧化应激的重要靶点，β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

【3】糖尿病血管病变：低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”的LDL变成氧化型LDL(Ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。Ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，Ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为Ox-LDL。另外，Ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。因此，糖尿病症状中动脉粥样硬化的发生主要是LDL被氧化变成氧化型LDL(Ox-LDL)，通过抗氧化剂ASTA虾青素抑制氧化应激过程的发生就是治疗关键。

中老年晚期的糖尿病症状

所谓晚期糖尿病症状，特别是中老年患者，主要是出现明显的糖尿病并发症后的症状：

1，糖尿病足：一只或两只足部，发黑---溃烂---彻底烂掉。 2，糖尿病眼病：由轻到重，看不清楚、眼底出血、黄斑变性、彻底

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变瞎。

3，糖尿病肾病：尿微量蛋白---尿大量蛋白，水肿-----肾功能了不全------肾衰竭（尿毒症）。

4，糖尿病心脏病变： 心慌、胸闷，头痛血压高，----心梗---死亡。 5，糖尿病脑病：头晕、眼花，脑梗塞先兆，-----脑梗塞（中风）----偏瘫或死亡。

总之，出现了糖尿病症状是一定要进一步检查的，很多早期的病人空腹血糖可能正常，有必要查餐后血糖和糖化血蛋白（HbA1c），尤其是糖尿病高危人群，无论有没有出现糖尿病症状，即便是上述三项检查都正常，还要追查C肽分泌试验（至少每年2次体检），千万不要怕这点麻烦，因为早期搞清楚了是完全可以通过ASTA虾青素之类抗氧化的方法彻底治愈的。

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