1.正常人动脉血液pH值范围是多少？临床上，有哪些意义？ 答：正常人动脉血液pH为7.35～7.45。
临床上，根据血液pH，可作出以下判断：
①可以判断机体是酸中毒还是碱中毒，pH<7.35为酸中毒，pH>7.45则为碱中毒； ②血液pH正常，可提示没有发生任何酸碱平衡紊乱； ③血液pH正常，可提示代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；
④血液pH正常，可提示混合型酸碱平衡紊乱，如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等。
2.何谓酸碱失衡？生理性酸碱平衡调节方式包括哪些？他们调节酸碱平衡的作用强度和作用时间有何特点？血液中最强的缓冲系统是什么？血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是什么？
答：酸碱失衡：是指在病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致的机体内环境酸碱度的稳定性破坏。
生理性酸碱平衡调节方式：
①血液的缓冲作用；②组织细胞调节作用；③肺的调节作用；④肾的调节作用 调节机制 特点
作用强度 作用时间 血液调节 反应迅速而有效 不持久 组织细胞 作用较强 起效较慢 肺调节 作用较快和强大， 难以持久 肾调节 起效慢 持久
血液中最强的缓冲系统是HCO3/H2CO3 。
--血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是Hb及HbO2缓冲系统。
3.何谓PaC02、AB、SB、BB、BE、AG？分别有何意义？
答：PaC02(即动脉血二氧化碳分压)：是指溶解于血浆中的C02所产生的张力。 意义：PaC02是反映呼吸因素的最佳指标。
AB（即实际碳酸氢盐）：是指隔绝空气的全血标本，在实际状况下测得的血浆碳酸氢盐的量。（正常值为22-27mmol/L）
意义：AB既是反映代谢因素的指标，又是反映呼吸因素的指标。 SB（即标准碳酸氢盐）：是指全血在标准条件（即温度在38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，
-用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3含量。（正常值为22-27mmol/L，平均24mmol/L。）
意义：SB仅是反映代谢性因素的指标。但在慢性呼吸性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒时，由于有肾脏代偿，也可以发生继发性降低或升高。
BB（即缓冲碱）：是指血液中所有具有缓冲作用的碱性物质的总和。（也就是血液中所有
---具有缓冲作用的负离子的总和，包括HCO3，Hb，Pr等，正常值:45-52mmol/L。）
意义：是反映代谢因素的指标。 BE（即碱剩余）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时所需酸或碱的量（mmol/L）。（正常值0±3mmo1/L，）
意义：BE是反映代谢因素的指标。正值增加碱过剩，负值增加碱缺失。 AG（即阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
-
AG=UA-UC=[Na]-([Cl]+[HCO3])。（正常范围：12±2mmol/L。）
意义： AG实际上是反映血浆中固定酸含量的指标。目前多以AG>16mmol／L作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。当固定酸产生增多或排出减少时，AG增大。
+--
4.单纯性酸碱平衡紊乱有哪几种类型？它们分别与pH、PaCO2和[HCO3]/H2CO3的关系如何？ 答：单纯性酸碱平衡紊乱的类型：
代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒
-代谢性酸中毒„„„„血浆中[HCO3]原发性↓
↓酸中毒 呼吸性酸中毒„„„„血浆中PaCO2原发性↑，H2CO3浓度原发性↑
pH （血液）
-代谢性碱中毒„„„„血浆中[HCO3]原发性↑
↑碱中毒 呼吸性碱中毒„„„„血浆中PaCO2原发性↓，H2CO3浓度原发性↓
5.引起代谢性酸中毒的原因有哪几方面？请举例。
答：1）肾脏排酸保碱功能障碍，例如：①肾衰竭；②肾小管功能障碍；③大量应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺
-2）消化道大量丢失HCO3，例如：严重腹泻、小肠和胆道瘘管、十二指肠引流等 3）代谢功能障碍，血浆固定酸产生过多 (1)乳酸酸中毒(lactic acidosis)：
①乳酸生成过多：如休克、心跳骤停、低氧血症等 ②原发性乳酸利用障碍：如严重肝疾患、酒精中毒等
(2)酮症酸中毒(keto-acidosis)：例如：糖尿病、饥饿、酒精中毒等。
-4）外源性固定酸摄人过多，例如：①水杨酸中毒；②含Cl的成酸性药物摄入过多：如氯化铵、盐酸精氨酸等。
6.酸中毒对中枢神经系统的主要影响及其机制有哪些？酸中毒对心脏的影响及其机制有哪几方面？酸中毒对尿液的影响及其机制有哪几方面？
答：酸中毒对中枢神经系统的主要影响：使中枢神经系统处于抑制状态。其机制：①酸中毒使中枢ATP的生成减少，脑部能量物质减少，以致中枢处于抑制状态。②酸中毒使中枢神经系统神经抑制性递质GABA增加，使中枢抑制。
酸中毒对心脏的影响及其机制： ⑴酸中毒→高钾血症→心律失常。
2+
⑵心肌收缩力减弱；机制：①H+能竞争性抑制Ca与肌钙蛋白结合；②H+能影响细胞2+2+
膜外Ca内流，③H+干扰了肌浆网对Ca的释放。
⑶心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低→阻力血管的扩张，可使血压下降甚至发生休克。
酸中毒对尿液的影响及其机制：
⑴尿液酸化，机制：肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶等活性增强，肾小管排++
泌H、重吸收NaHCO3增加；肾小管产NH3、排泌NH4增多。
+++
⑵反常性碱性尿，机制：①高钾血症，细胞内外的H-K交换，K进入细胞内，H+由细
+
胞内移出，使肾小管上皮细胞内表现为碱中毒，泌H减少；②高钾血症，远曲小管上皮细胞
++++++
管腔侧的K-Na交换增强，H-Na交换减弱，肾排K增多，排H减少，尿液呈碱性。
-
7.何谓AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？请举例。
答：AG增高型代谢性酸中毒：是指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大，血氯正常的代谢性酸中毒。例如：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时，肾排酸减少等。
--AG正常型代谢性酸中毒：是指血浆中HCO3丢失过多，[Cl]代偿性地增高，但不伴有未
-测定阴离子的增高，故AG正常的代谢性酸中毒。例如：如消化道丢失大量的HCO3、II型肾
--小管性酸中毒使肾脏过量丢失HCO3、使用碳酸酐酶抑制剂及含Cl的酸性药物摄人过多等。
8.引起呼吸性碱中毒的原因有哪些？请举例。
答：1）低张性缺氧，例如：肺炎、肺水肿和吸人气氧分压过低；
2）肺疾患引起的低氧血症，例如：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、间质性肺炎等，
3）呼吸中枢受到直接刺激
①中枢神经系统疾病，例如：脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等 ②某些药物，例如水杨酸、氨等
4）精神性障碍引起通气过度，如癔病等
5）代谢亢进，例如：甲亢、高热、贫血等 6）人工呼吸机使用不当导致通气量过大
9.急性和慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式分别是什么？
答：急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是细胞内、外离子交换和细胞内液缓冲。
慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是肾脏的代偿调节。
10.呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为哪几方面？
答：1）中枢神经系统：发生“肺性脑病” 患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。后者这种高浓度CO2对中枢神经系统的显著抑制效应，称为“CO2麻醉”。原因：高碳酸血症(PaCO2大于80mmHg时)。
2）心血管系统：引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。机制：与代谢性酸中毒相似。
11.碱中毒引起神经肌肉兴奋性增高如手足搐搦的机制是什么？ 答：碱中毒可导致血清有离钙减少，而神经肌肉兴奋性依赖于体液中的各种电解质的浓度和比例：
12.碱中毒对机体尿液的影响及其机制有哪些？
+
答：1）尿液碱化，机制：血浆H浓度降低，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺
++
酶活性降低，因而肾小管产NH3、排泌H、NH4、重吸收NaHCO3减少，
++++
2）反常性酸性尿，机制：低钾血症→肾小管上皮细胞内[K]降低，分泌K减少，H-Na交换加强，H+随尿排出增多，尿液呈酸性。
13.如何根据主要的血气参数变化来判断酸碱平衡紊乱的类型？
正常值 酸中毒 代偿性酸中毒 碱中毒 代偿性碱中毒
代谢性 呼吸性 代谢性 呼吸性 代谢性 呼吸性 代谢性 呼吸性
PH 7.35-7.45 <7.35 正常 >7.45 正常 PaCO2 33-46mmHg 继发↓ 原发↑ 继发↓ 原发↑ 继发↑ 原发↓ 继发↑ 原发↓ HCO3
-
22-27mmol/L 原发↓ 代偿↑ 原发↓ 代偿↑ 原发↑ 代偿↓ 原发↑ 代偿↓
AB 22-27mmol/L ↓↓ ↑ ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↓ ↑↑ ↓↓ SB 22-27mmol/L ↓ 正常或↑ ↓ ↑ ↑ 正常或↓ ↑ ↓ AB ②保持静脉通畅，纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能 ③是否需补碱或补酸以及补充的剂量和方法应根据酸碱平衡紊乱的类型和严重程度区别对待。 ④密切观察、预防和处理因治疗引起的合并症 ⑤对症处理 因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容