医学免疫学总结

第一章 医学免疫学概论

传统免疫的概念：免除疾病；针对病原微生物；对机体一定有利。 现代免疫的概念：免疫是机体识别和排除抗原性异物的一种生理功能。 免疫的三大功能：

1、免疫防御：是机体杀死和清除病原微生物、或中和其毒素的保护性免疫，又称抗感染免疫。

2、免疫自稳：免疫系统自身精细的网络调节，使机体内环境维持相对稳定。 3、免疫监视：是免疫系统识别体内不断出现的畸变和突变细胞，并将其清除。 免疫的类型：

一、非特异性免疫（天然免疫）

种系进化中逐步形成；可以遗传；对一切异物均发挥作用。 二、特异性免疫

接触抗原后产生；仅对相应抗原有免疫；有明显个体差异；不能遗传。 其特点比较如下：

非特异性免疫应答 特异性性免疫应答 先天 后天 迅速 潜伏期 非特异性 特异性 无免疫记忆 有免疫记忆 非特异性免疫的构成因素： （1）屏障作用

a皮肤和粘膜屏障：阻挡微生物侵入（机械阻挡）；化学物质抑杀微生物。 b血脑屏障：阻挡微生物或其他大分子异物从血入脑组织或脑脊液。 c胎盘屏障：阻挡母体微生物进入胎儿。 （2）免疫分子

补体系统；防御素；溶酶菌；细胞因子。 （3）参与非特异性免疫的效应细胞

a吞噬细胞：大吞噬细胞——单核-巨噬细胞系统；小吞噬细胞——中性粒细胞、嗜酸性粒细胞。其吞噬过程为：接触、吞入、杀灭。

吞噬作用的后果：完全吞噬 ——异物被消化破坏；不完全吞噬——异物不被杀灭，反而得到庇护在吞噬细胞内增殖。

B自然杀伤细胞:两种受体——杀伤细胞活化受体、杀伤细胞抑制受体。其主要生物学效应是：1、抗肿瘤作用；2、抗病毒和胞内寄生菌的感染。

免疫器官的结构与功能

中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、发育、成熟的场所。

1、骨髓：各类免疫细胞的发源地；B淋巴细胞分化和成熟的场所；再次体液免疫应答的场所

2、胸腺：结构和大小随年龄增长而发生变化；T淋巴细胞分化和成熟的场所；形成自身耐受。

外周免疫器官是免疫细胞定居、增殖、分化的场所。包括：淋巴结；脾脏；黏膜免疫系统。 a淋巴结的作用：T、B细胞定居场所；免疫应答发生的场所；参与淋巴细胞再循环。

b脾脏（人体最大的淋巴器官）的作用：免疫细胞定居的场所（B细胞60%，T细胞40%）；免疫应答的场所；合成多种生物活性物质的场所（抗体、干扰素、补体）；有滤过作用。 C粘膜免疫系统（MALT）的特点：人体近50%淋巴组织存在于粘膜系统；人体粘膜表面积400平方米，能有效阻止病原微生物的侵入。其功能和特点如下： （1）粘膜局部特异性免疫应答的主要场所； （2）分泌型IgA（SIgA）；

（3）产生调节性T细胞（调节全身免疫应答）； （4）参与口服抗原介导的免疫耐受。

第二章 抗原

抗原的概念：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）在体内外发生特异性结合的物质，统称为抗原（antigen，Ag）。 抗原具有两性能：免疫原性；反应原性。

其中：完全抗原——抗原性+反应原性；半抗原——只有反应原性。

半抗原：具有免疫反应性 , 没有免疫原性的小分子物质。载体：赋予半抗原免疫原性的大分子物质。半抗原+载体=完全抗原。

第一节 决定抗原物质的条件

抗原的理化性质

化学性质：蛋白质，糖蛋白，脂蛋白。 分子量：10KD以上。

化学结构的复杂性：含芳香族氨基酸（在明胶分子表面接上少量酪氨酸能增强其抗原性）。物理状态：聚合状态，颗粒状。

其中，大于10kD为免疫原，大于100kD为强免疫原，小于10kD为弱免疫原。

分子量大——抗原分子结构复杂——不易被降解——持续刺激免疫细胞——高免疫反应。 抗原的异物性：与自身成分相异（种系关系越远，抗原性越强）；未与宿主免疫细胞接触过的物质（如眼球晶体蛋白）。 抗原的特异性 表现在两个方面，即免疫原性的特异性和反应原性的特异性。是指抗原刺激机体免疫系统只能产生与其相应的抗体或致敏淋巴细胞，并且只能与其相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合反应。如痢疾杆菌只能刺激机体产生抗痢疾杆菌抗体，而抗痢疾杆菌抗体只能与痢疾杆菌结合。

抗原决定族（表位）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，它是与抗体及TCR/BCR特异结合的基本化学单位。注意：抗原决定簇而非整个抗原决定抗原的特异性。 表位的种类：

1、T细胞表位和B细胞表位：在免疫应答中，TCR（T细胞抗原受体）和BCR（B细胞抗原受体）所识别的抗原表位不同，分别称为T细胞表位和B细胞表位。T细胞表位是抗原提呈细胞加工提呈的抗原肽（呈线性排列）；B细胞表位是天然的，位于分子的表面或转折处，为构象决定基或顺序决定基，是抗原分子的三级结构。没有发现一个表位同时被T细胞和B细胞识别。

2、根据结构分为两类：构象决定簇与顺序决定簇。

A、构象决定簇：序列上不连续的多肽或多糖，有空间构象形成的决定基，见于BCR或抗体识别的决定基，一般位于分子的表面。

B、顺序决定簇：一段序列相连续的氨基酸片段，又叫线性决定基，多位于抗原分子的内部，主要是T细胞决定基。

抗原的结合价：

抗原的结合价是指能和抗体分子结合的功能性决定基的数目。半抗原为一价，而天然抗原一般是大分子，由多种、多个抗原决定基组成，是多价抗原，可以和多个抗体分子交互结合。 抗原的交叉反应：在两种或两种以上的天然抗原中，可能既有相同或构象相似的抗原决定簇，也有各自特有的抗原决定簇，前者称为共同抗原，后者称为特异性抗原决定簇。 机体的反应性

宿主的遗传特性：机体对抗原的应答是受免疫应答基因（主要是MHC）控制的。因个体遗传基因的不同，人群中对同一抗原可有高、中、低不同程度的应答。受年龄（青壮年强于幼年和老年）、性别（雌性比雄性动物抗体生成高）、健康状态的影响（感染、免疫抑制剂的应用）。

第2节 抗原的种类及其医学意义

（一）根据抗原来源与机体的亲缘关系分类 1、异种抗原： A、病原性微生物

B、细菌外毒素、类毒素：外毒素可刺激机体产生抗毒素（抗体）；外毒素减毒称为类毒素，亦可刺激机体产生抗毒素（抗原）。

C、免疫动物血清：抗原接种到动物体内，所得动物血清含有抗体，也有动物蛋白。 2、同种异型抗原：

人类或动物同种不同个体之间的组织和细胞成分也有差异，在同种不同个体之间进行组织或器官移植时，受体可发生免疫应答——即免疫排斥反应。 A型血：红细胞表面有A抗原，血清中含有抗B抗体； B型血：红细胞表面有B抗原，血清中含有抗A抗体。

人类同种异型抗原：血型（红细胞）抗原；组织相容性抗原（人主要为HLA）。 3、自身抗原

1）隐蔽的自身抗原

外伤、手术

自身物质： 血流（免疫系统接触） 神经髓鞘膜蛋白 眼球晶体蛋白

精子蛋白

甲状腺球蛋白 自身免疫病 2）修饰的自身抗原 感染、药物

自身物质 化学结构改变 电离辐射

（二）根据B细胞产生抗体时是否需要Th细胞（即辅助性T细胞）的辅助分类 （1）胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：是指刺激B细胞产生抗体时需要Th细胞的辅助的抗原。由多种不同的B表位和T表位组成，同类抗原决定蔟的数量少且分散存在，可刺激机体产生体液和细胞免疫应答，产生多种抗体，并具有免疫记忆。绝大多数的蛋白质抗原是TD抗原。 （2）胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：是指刺激B细胞产生抗体时不需要Th细胞的辅助的抗原。TI抗原是由多个重复B表位组成，仅刺激机体产生体液免疫应答，产生IgM类抗体，不具有免疫记忆。绝大多数的多糖类抗原是TI抗原。

第三章 免疫球蛋白

略

第四章 补体系统

略

第五章 细胞因子

略

第六章 白细胞分化抗原和黏附分子

略

第七章 主要组织相容性复合体及其编码分子

组织相容性抗原的概念：器官或组织移植后引起移植排斥反应的抗原。 组织相容性抗原的分类

主要组织相容性抗原：迅速而强烈的排斥反应；次要组织相关性抗原：缓慢而较弱。 MHC（Major Histocompatibility complex）：编码主要组织相容性抗原的基因群。人类的MHC：HLA。

基因群编码的产物又称为MHC分子。

MHC通常代表基因，而MHC分子或主要组织相容性抗原是基因编码产物。但专指某一动物时，MHC可同时代表基因和抗原，如小鼠MHC又称为H-2，既可代表鼠的MHC，也可指其编码分子。

*已证实，MHC的生物学意义远远超出移植物质排斥反应的范畴，其编码的分子具有提呈抗原、控制免疫细胞间的相互识别及诱导免疫应答等重要功能，故其命名具有时代的烙印性和局限性。

MHC的分子结构、分布及功能

I和II类MHC分子均由一条a和一条b链非共价结合而成。a 链均为跨膜蛋白，MHC-I的 b 链是可溶性的β2m，II类分子的 b 链为跨膜蛋白。 从功能上可以将MHC分子分为三个部分：（1）抗原肽结合单位；（2）Ig样单位和跨膜单位；（3）胞内区。 MHC的分布

MHC-I表达于所有有核细胞：血小板，网织红细胞；不表达于：神经细胞，成熟的红细胞，滋养层细胞。

MHC-II表达于免疫细胞，包括：B细胞，巨噬细胞，树突状细胞，胸腺上皮细胞，血管内皮细胞，活化的T细胞。

MHC分子的功能：识别和递呈抗原肽；参与T细胞限制性识别。

抗原结合槽与不同抗原肽的亲和力各异，从而决定何种抗原肽可被提呈。 抗原的加工处理：

被APC吞噬 溶酶体

抗原—————吞噬小体————内体————抗原肽————抗原肽-MHC复合物—— ——参与T细胞限制性识别

第八章 抗原提呈细胞及抗原提呈作用

抗原提呈细胞（APC）是指在机体免疫应答的过程中能够捕获、加工处理抗原，并将抗原提呈给淋巴细胞的一类免疫细胞。

专职APC：单核/巨噬细胞、树突状细胞、B细胞； 非专职APC：内皮细胞、上皮细胞等。

第一节 抗原提呈细胞的种类

一、树突状细胞（DC）

1、起源与类型：不清楚，两发育途径 1）髓样树突细胞 2）淋巴样树突细胞 2、膜分子：高表达MHC、CD80、ICAM-1、热休克蛋白等。 3、生物学作用

1）抗原提呈（最强）：比巨噬细胞强。

2）激活初始T细胞：一个DC激活300-1000个T细胞。

3）辅佐作用：对T细胞、B细胞的发育、成熟、活化、增殖、分化均产生重要影响。 二、单核/巨噬细胞

膜分子：MHC、多种黏附因子、Fc受体（为对免疫球蛋白Fc部分c末端的受体。）。 作用：1、抗原提呈(在递呈病原微生物抗原中功能最活跃）：仅能刺激已活化的T细胞；

2、受体介导的吞噬作用（Fc受体）； 3、炎症调节； 4、损伤修复。

第2节 抗原提呈及其机制

外源性抗原：来源于APC外的抗原，如被其吞噬的细胞、细菌。（MHC-Ⅱ类分子） 内源性抗原：在某些细胞内合成的抗原，如病毒，肿瘤细胞内合成的蛋白质。（MHC-Ⅰ类分子）

抗原的加工处理与T细胞对抗原的识别 （一）抗原的加工处理

1、外源性抗原（溶酶体途径）

被APC吞噬 溶酶体

抗原—————吞噬小体————内体————抗原肽————抗原肽-MHC复合物—— ——参与T细胞限制性识别 2、内源性抗原（如下图）

内源性途径 外源性途径

第九章 淋巴细胞

淋巴细胞：构成免疫系统的主要细胞。T淋巴细胞；B淋巴细胞。

第一节 T淋巴细胞

（一）T细胞的表面标志 （1）T细胞抗原受体：

1）TCR：是T细胞抗原受体，是多肽链（含α、β、δ、γ四种多肽链），结合识别抗原，与一组CD3以共价键结合而形成的复合物。CD3由五种肽链组成，即γ、δ、ε、ζ和η，均能转导TCR的信号。

作用：是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。同时，TCR（BCR）多样性是保证机

体对种类繁多的抗原产生特异性应答的分子基础。

2）细胞因子受体：IL-1R；IL-2R；IL-4R等。多种细胞因子通过与T细胞表面相应受体结合而参与调节T细胞活化、增殖和分化。

3）病毒受体：CD4分子是HIV壳膜蛋白的受体，故HIV可选择性感染CD4+T细胞。 4）丝裂原受体：PHA、ConA、PMA。 （二）T细胞表面抗原

1）MHC抗原： T细胞表达MHC-I，人T细胞活化后表达MHC-II。

2）分化抗原：参与识别和活化的CD有：CD2、CD3、CD4、CD8、CD28、CD40L等。（注意：通过检测CD3可检测T细胞数量；CD4和CD8不能共存。）其作用如下：

A、是T细胞与MHC抗原肽复合物相互识别时的辅助受体，故参与T细胞的活化、增殖信号的传导。

B、是T细胞亚群的分类标志。 （三）T细胞亚群

1）按CD分子不同：CD4+、CD8+（重点）；

其中：CD4+T细胞—— Th；TDTH；识别由MHC-II类细胞提呈的抗原肽；产生多种细胞因子；辅助B细胞产生抗体。

2）按TCR不同：TCRαβ和 TCRδγ。

TCR α β TCR δγ

多数为CD4+或CD8+ 半数为CD4—CD8— 在外周血占60-70% 在外周血占5-15% 参与免疫应答 非特异性免疫的组成 3）按功能分：

 抑制性T细胞（TS）：抑制细胞免疫和体液免疫。  辅助性T细胞（Th）：辅助B细胞产生抗体，诱导其他T细胞成熟、增强功能。  迟发性超敏反应T细胞（TDTH，TD）：参与超敏反应。  免疫记忆T细胞（TM）：受抗原刺激被激活后停止分化，保留抗原刺激信息，长期留存

体内。

 细胞毒T细胞CTL（TC）：特异性杀伤携带抗原的靶细胞。 （四）T细胞的发育

阳性选择（获得MHC限制性）：形成TCR；CD双阴变单阳；能结合MHC的继续发育；不能结合MHC的凋亡。

阴性选择（获得自身耐受）：能识别APC自身MHC的凋亡；不能识别APC自身MHC的继续发育。（获得） * T细胞简历 籍贯：骨髓 第2故乡：胸腺 外观标志：CD3

学历：双学位（CD,MHC)

家族成员：特别多（Th Ts Tc Tm等) 特长：免疫应答的主力军 主打：细胞免疫

第二节 B淋巴细胞

B细胞的生物学功能：产生抗体；递呈抗原；分泌细胞因子。 （一） 表面受体：

B细胞抗原受体（BCR）：又称B细胞的膜表面免疫球蛋白。 CD40：CD40——配体CD40L；最重要的协同刺激分子受体。 CD19/CD21/CD81：B细胞辅助受体。 T细胞 比较 B细胞 TCR BCR CD3 CD79a/b 辅助受体：CD4,CD8 CD19,21 协同刺激分子：CD28-B7 CD40-CD40L

第三节 自然杀伤细胞

Natural killer, NK，一类独立的具有大颗粒的淋巴细胞群。NK细胞的鉴定：CD56，CD57，CD16。 来源：骨髓干细胞。分布在外周血，占其淋巴细胞的5％－10％。 无需抗原的预先刺激，无需在胸腺演化。

NK细胞杀伤靶细胞机制：释放穿孔素和颗粒酶；引起细胞凋亡；参与ADCC（抗体依赖细胞介导的细胞毒作用）。 生物学作用：抗感染和抗肿瘤；免疫调节——通过释放各种细胞因子对机体免疫功能进行调节增强机体抗感染能力。

第十章 免疫应答

第1节 免疫应答的概念和类型

免疫应答是机体免疫系统识别抗原异物后免疫细胞活化、增殖、分化、产生免疫效应物质的全过程。包括体液免疫和细胞免疫。 免疫应答过程：

感应阶段 反应阶段 效应阶段

TCR+抗原肽-MHC 分化出效应性T细胞 清除抗原

（T细胞的活化）和浆细胞

其全过程为：

抗原 APC T细胞 Th1——细胞免疫

Th2——体液免疫

CTL（细胞毒性T淋巴细胞）——杀伤作用

第2节 T细胞对抗原的识别

一、感应阶段：抗原的加工处理。 1、外源性抗原

被APC吞噬 溶酶体

抗原—————吞噬小体————内体————抗原肽————抗原肽-MHC复合物—— ——参与T细胞限制性识别 *在这里必须明确2个概念：

1、APC将抗原分子降解为一定大小的多肽片段，称为抗原处理或抗原加工。

2、将抗原肽与MHC分子结合成肽-MHC分子复合体，并表达在细胞表面递呈给TCR识别和结合，称为抗原递呈（提呈）。

TCR的双识别：同时识别MHC和抗原肽。（MHC的限制性） 淋巴细胞活化的双识别

1、CD4+T细胞活化的双识别：抗原肽-MHC复合物 TCR

B7 CD28

因此：T细胞的双识别构成T细胞活化信号一；

APC表达的协同刺激分子与T细胞表达的相应协同受体配对性结合——信号二。 2、2.CD8+T细胞的活化（靶细胞或体细胞没有B7）： 抗原肽-MHC复合物 TCR

CD28 CD4+T细胞 IL-2 二、T细胞的增殖和分化

增殖：激活双信号传递至T细胞内，活化相关基因，表达细胞因子受体（IL-2），细胞进入分裂周期，数天克隆1000倍以上。

Th1—分泌IL-2—释放TNF（肿瘤坏死因子-α）、IFN（干扰素）—活化巨噬细胞—释放IL-12—CTL增殖—细胞免疫

Th2—释放IL-4、 IL-5、 IL-10 、IL-13—B细胞活化—产生抗体 CTL细胞的作用——致死性攻击，其作用机制如下： A、细胞凋亡：FasL/Fas介导

B、细胞裂解：穿孔素、颗粒酶B、TNF途径。

总而言之，T细胞介导的免疫应答的生物学效应包括抗肿瘤、抗感染和免疫损伤。

第三节 B细胞对抗原的识别及应答

体液免疫应答是由B细胞介导的免疫。体液免疫应答可分别由胸腺依赖性抗原（TD-Ag）和胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）诱发。（具体内容在第二章 抗原） （一）B细胞对TD抗原的免疫应答

其中TD-Ag激活B细胞的过程如下：

（二）B细胞对TI抗原的免疫应答：

TI抗原(如某些细菌荚膜多糖、多聚鞭毛素及脂多糖等)可直接激活未致敏B细胞，而无需抗原特异性T细胞辅助，一般也不需抗原提呈细胞的处理提呈。 体液免疫应答的一般规律

A、初次应答：诱导期较长，5-15天；抗体效价较低；抗体类型为IgM；抗体持续时间短； B、再次应答：诱导期较短，2-3天；抗体效价较高；抗体类型以IgG为主；抗体持续时间长，缓慢下降。

总而言之，体液免疫的生物学效应包括激活补体、中和作用和免疫损伤。

第十四章 超敏反应

超敏反应又称变态反应，是当机体再次接触相同抗原时，发生生理功能紊乱或组织细胞损伤为表现的特异性免疫应答。

变应原：引起超敏反应的抗原（完全抗原或半抗原）。 机体的反应性：某些有个体差异；某些无个体差异。

I型超敏反应（速发型）

特点：发生快，消退快（过敏反应）；有明显的个体差异（体质）；IgE介导，活性物质介导；功能紊乱为主，无明显组织损伤。

I型超敏反应的重要性：它是一类常见病，多发病；新的变应原不断出现，石油、橡、化纤、塑料、人造革制品、药物和农药等。 发生机制：

初次接触 再次接触变应原时

变应原 机体 IgE IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合 抗原抗体结合，肥大细胞等活化脱颗粒 过敏介质释放（包括储备介质和新合成介质） 储备介质、新合成介质：

组胺、缓激肽、白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子 毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加 全身反应、呼吸道反应、胃肠道反应、腺体分泌增多。 临床疾病：

１、过敏性休克：

药物性：青霉素，链霉素，普鲁卡因等； 血清过敏性休克：抗毒素（马血清）。 ２、呼吸道过敏反应：

支气管哮喘：支气管平滑肌痉挛，哮喘，呼吸困难。

过敏性鼻炎：鼻粘膜水肿，分泌增加，流涕 ３、消化道过敏反应：呕吐，腹痛，腹泻。 ４、皮肤过敏反应：荨麻疹（中医称之“风团”），湿疹。 防治原则：１、避免再次接触变应原：变应原皮肤试验

２、脱敏疗法：少量、短间隔（30-50分钟）－－仅用于血清抗毒素皮试阳性者。 ３、药物：膜稳定剂----色苷酸二钠；白三烯受体拮抗剂（新）；提高cAMP浓度。

以下措施可避免接触变应原：

正确寻找变应原；过敏史的记载；变应原皮肤试验。 关于青霉素注射——停药三天以上要重做皮试。 一些抗过敏药物的作用机理：

肾上腺素 甲基黄嘌呤

儿茶酚胺类—— 异丙肾上腺素 氨茶碱 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶

三磷酸腺苷 cAMP 5-AMP 抑制 组胺、白三烯等释放

Ⅱ型超敏反应（细胞溶解型）

特点：１、抗体（IgM、IgG）介导，补体、巨噬细胞、Ｋ细胞参与。 ２、靶细胞损伤（血细胞为主）。 其发生机制为：

临床疾病：

１、输血反应：ＡＢＯ溶血

２、新生儿溶血：第一胎Rh+婴儿，分娩时，胎盘剥离，Rh+红细胞进入Rh-母亲，母亲产生抗Rh+抗体(IgG)；第二胎Rh+婴儿，抗体沿胎盘进入胎儿，抗原抗体结合，激活补体，新生儿溶血。多次流产者注意此病的发生。 ３、免疫血液病：

药物过敏性血细胞减少症：药物半抗原与血细胞膜结合成为完全抗原，发生溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜；

自身免疫性溶血性贫血：药物或病毒感染造成红细胞膜抗原性改变。

４、链球菌感染后肾小球肾炎：异嗜性抗原（链球菌Ｍ蛋白－－肾小球基底膜）。

Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）

特点：１、形成中等大小的免疫复合物；２、激活补体造成局部损伤。 １、变应原 机体 IgM,IgG 抗原抗体复合物 ２、三种情况的免疫复合物：

小分子可溶性复合物——肾脏排除；

大分子不溶性复合物——易于被吞噬清除；

中等大小抗原抗体复合物——沉积肾、关节、皮肤。 临床类型： 1、免疫复合物型肾炎：免疫复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体，引起组织损伤；

2、系统性红斑狼疮：自身抗原-自身抗体如抗核抗体、

抗血小板抗体等，沉积于肾小球、关节、皮肤等，引起相应部位的炎症； 3、类风湿性关节炎：IgG变性-抗体（类风湿因子）。

Ⅳ型变态反应（迟发型）

特点：１、Ｔ细胞介导（无抗体、补体参与）；

２、发生迟缓：48－72h达高峰； ３、以单个核细胞浸润为主的炎症。

发生机理：１、变应原：胞内寄生微生物感染，组织细胞；２、与细胞免疫相同。二者共存

难以区分。

临床类型：１、传染性超敏反应：胞内寄生微生物（结核杆菌、麻风杆菌等）；

２、接触性皮炎：半抗原修饰皮肤角质蛋白； ３、移植物排斥反应。

第十九章 免疫学在医学中的应用

三方面的应用：1、免疫学诊断；2、免疫治疗；3、免疫预防。 一、免疫学诊断

（一）抗原或抗体的检测：抗原与相应抗体可发生特异性结合。 １、凝集反应——颗粒性抗原＋相应Ab→相互凝集 直接凝集反应：

玻片法：已知Ab，测Ag（血型，细菌鉴定）； 试管法：已知Ag，测Ab（血清抗体效价）。

间接凝集反应：将可溶性抗原吸附或偶联至无关载体颗粒上，使之成为致敏载体颗粒，再与相应抗体结合而出现的凝集现象。

２、沉淀反应——可溶性抗原＋Ab→可见沉淀物 如：单向免疫扩散；双向免疫扩散。（详细内容见课本P117） 3、免疫标记技术

原理：某些小分子物质结合到抗原或抗体上，不影响抗原抗体反应,但使之更容易观察从而提高检测的灵敏度，称为免疫标记技术。包括：免疫荧光技术；放射免疫测定；免疫酶技术。 a酶联免疫吸附试验（ELISA）：将已知的抗原或抗体吸附在固相载体表面（酶标记抗体或抗抗体+抗原+），通过底物显色深浅反映标本中抗原或抗体。 4、免疫印迹技术

实验目的：检测血清HIV抗体，HIV感染确认实验。

裂解HIV——电泳分离病毒蛋白——置于硝酸纤维膜上并加入待检血清——酶标二抗+底物

——显色

（二）免疫细胞的检测 （1）T细胞的检测

流式细胞仪检测：是一种对处在液流中的细胞、质点或其它生物微粒（如细菌）逐个进行多参数的快速定量分析和分选的技术。 （2）T细胞功能检测

（3）细胞因子的检测ELISA 二、免疫治疗 概念：针对机体低下或亢进的免疫状态，人为地增强或抑制机体的免疫功能以达到治疗疾病的治疗方法。包括：

１、免疫增强疗法：主要用于治疗感染、肿瘤、免疫缺陷等免疫功能低下的疾病。 ２、免疫抑制疗法 主要用于治疗超敏反应、自身免疫性疾病、移植排斥、炎症等。 三、免疫预防

人工免疫法——人工主动免疫；人工被动免疫。

（1）人工主动免疫：指机体人工接种处理过的抗原刺激物诱导机体产生特异性免疫保护来预防感染的方法。

疫苗经历的三次革命：全微生物疫苗；亚单位疫苗；核酸疫苗。 1）菌苗、疫苗（用细菌等微生物制成的制品），分死、活疫苗。

a死疫苗：微生物毒力较强；已被杀死；易保存，较稳定；接种剂量大，2-3次；免疫效果较低，持续1年左右；可多种混合使用。

b活疫苗：微生物无毒或毒力低：活的；不易保存；剂量小，1次；免疫效果较高，持续1—5年；多单纯使用。如：脊髓灰质炎糖丸。

2）亚单位疫苗：用微生物的有效抗原成分而制成的特异性抗原疫苗。例：脑膜炎奈瑟球菌荚膜。亚单位疫苗的优、缺点：更安全，副作用少，但有效率低。 3）合成疫苗

基因工程疫苗：将天然或人工合成的遗传物质插入适当的载体，应用载体克隆以选择、分离和增殖编码特异产物的目的基因。例：乙型肝炎疫苗

好疫苗：刺激机体产生稳定免疫力，作用稳定，价格适宜，安全。

（2）人工被动免疫：给机体输入现成的免疫效应物质（如抗体、淋巴因子）使机体获得现成的特异性免疫。可输入的制品包括：抗毒素、胎盘球蛋白与丙种球蛋白、转移因子、胸腺素（促进T细胞分化、成熟）、干扰素。 人工主动免疫和人工被动免疫的比较：