营养性缺铁性贫血发病机制

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铁在人体内的代谢主要涉及铁的吸收、分布和利用。正常成年人体内铁的含量约为35-60mg/kg，其中大部分以血红蛋白形式存在于循环红细胞中，约有25-30%为储存铁，以铁蛋白和含铁血黄素的形式存在，其余的铁则以肌红蛋白及多种含铁酶的形式存在。铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行，肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能，这种细胞寿命为2-3天，在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。正常情况下，约有1/3的转铁蛋白与铁结合，结合的铁即为血清铁，而未饱和铁结合力约为2/3，血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。当体内铁过多时，大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外，使铁吸收减少；相反，在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。

从肠道吸收的铁进入血浆后，与转铁蛋白结合，输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。血清铁与血清总铁结合力的百分比值称为血清铁饱和度。衰老红细胞破坏后放出的血红蛋白及其他铁蛋白分解代谢释放出来的铁又可有效地用来重新合成血红蛋白和铁化合物。正常小儿每日损失的铁量极微，不超过15微克/kg.d，主要由胆汁、尿液、汗液和脱落的粘膜细胞排出。但小儿时期由于不断生长发育，故每日需自饮食中补充的铁量较成人多，约需6-16mg/d。

铁是合成血红蛋白的原料。当体内缺铁或铁的利用发生障碍时，含铁血红素的合成不足，使血红蛋白合成减少，新生的红细胞中血红蛋白量不足。明显缺铁时对幼红细胞的增殖也有一定影响，但远不如对血红蛋白合成的影响明显，新生的红细胞胞体变小，胞浆中血红蛋白量减少，而形成小细胞低色素性贫血。严重缺铁不仅发生贫血，也可能引起体内含铁的酶类缺乏，致细胞呼吸发生障碍，影响组织器官的功能，临床上可发生胃肠道、循环、神经等系统的功能障碍。由于贫血，带氧不足，更使功能障碍加重。

缺铁性贫血的原因包括体内贮铁不足、铁摄入量不足、生长发育快、铁的丢失或消耗过多等。体内贮铁不足的原因包括胎儿期从母体所获得的铁不足、新生儿贮铁减少、出生后延迟结扎脐带等。铁摄入量不足的原因包括人奶和牛奶含铁量低、单用奶类喂养不及时添加含铁较多的辅食、长期腹泻、消化道畸形、肠吸收不良等。生长发育快的原因包括体重增长血容量相应增加、生长速度愈快、铁的需要量相对愈大。铁的丢失或消耗过多的原因包括食物过敏、肠息肉、美克尔憩室、钩虫病等引起肠道失血、长期小量失血、长期反复患感染性疾病等。

营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型，临床主要特点为小细胞低色素贫血。任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。起病较为隐匿，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。根据临床表现结合发病年龄、喂养史及血象特点可作出诊断。血红蛋白量比红细胞数降低明显及红细胞的形态改变对诊断意义较大。